Oletus skitsofreniasta aivosairautena pohjautuu pääasiassa tutkijoiden heikolle menetelmäosaamiselle

Anonyymi-ap

Vuonna 2015 tutkijat Daniel R. Weinberger ja Eugenia Radulescu kritisoivat yleisimmän aivokuvantamismenetelmän MRI:tä käyttävistä tutkimuksista vedettyjä johtopäätöksiä liittyen psykiatristen häiriöiden neurobiologiseen pohjaan The American Journal of Psychiatry julkaistussa artikkelissaan Finding the Elusive Psychiatric “Lesion” With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution.

The American Journal of Psychiatry on JCR:n (journal citation reports) mukaan oli viiden vaikuttavimman tieteellisen julkaisun joukossa psykiatrian alalla. Tässä vertaisarvioidussa tieteellisessä julkaisussa ilmestyneessä artikkelissa tutkijat kritisoivat MRI-tutkimuksista vedettyjä johtopäätöksiä, joiden mukaan löydetyt erot kontrolliryhmän ja koeryhmän välillä näissä tutkimuksissa viittaisivat lähtökohtaisesti suoraan taustalla olevan häiriön patofysiologiaan ilman, että lukuisia sekoittavia tekijöitä olisi huomioitu lainkaan. Artikkelissaan he käyvät läpi MRI-kuvantamisen perusteita ja sitä, että MRI-kuvantamisella ei mitata suoraan mitään aivojen volyymia, vaan kudoksen fyysis-kemiallisia ominaisuuksia perustuen virittyneiden vetyatomien emittoimiin radioaaltoihin. Biokemikaalisesta näkökulmasta MRI-signaalit syntyvät vapaassa ja sidotussa vedessä sekä rasvassa olevien protonien käyttäytymiseen ulkoisessa magneettikentässä.

Käytännössä monet aivojen arkkitehtuurista ja aivosolujen määrästä riippumattomat fyysis-kemialliset ilmiöt vaikuttavat MRI-tutkimusten tuloksiin. Näitä ovat muun muassa kolesterolitasot, lukuisten eri päihteiden ja lääkkeiden biokemialliset vaikutukset, hyvin pienet vaikeasti havaittavat pään liikkeet, steroidihormonitasot, vuorokaudenaika, liikkuminen ja psyykkiset toiminnot. Esimerkiksi antipsykootit vaikuttavat tutkijoiden mukaan rasvapitoisuuteen etenkin verenkierrossa, ja niin kutsuttu pitkittäinen T1-relaksaatioaika on erityisen herkkä lipidipitoisuudelle. Tutkimusten johtopäätöksissä ei artikkelin mukaan kuitenkaan juuri koskaan kiinnitetä huomiota näihin tutkimuksen rajoitteisiin, vaan tulkitaan myös epäjohdonmukaisia tuloksia todisteena häiriön patofysiologiasta.

He käyttävät esimerkkinä kohonneesta psykoosiriskistä ja lapsuusiän skitsofreniasta käsittelevää tutkimuskatsausta, jossa sivuutettiin tutkimustulosten epäjohdonmukaisuus ja mahdolliset sekoittavat tekijät (tämä on ongelmallista etenkin, koska eroja on löydetty etenkin aivojen osa-alueilla, jotka ovat erityisen herkkiä lääkityksen ja pään liikkeen vaikutuksille) ja painotettiin näitä ryhmätason eroja todisteena siitä, että skitsofreniaspektrin riskiryhmään kuuluvilla potilailla on havaittavissa etenevää etuotsalohkon surkastumista. Jopa tutkimuskatsauksissa jossa tuodaan esille mahdolliset sekoittavat tekijät, lähtökohtainen oletus on aina, että löydetyt erot olisivat jotenkin spesifisti skitsofreniaan liittyviä. Tästä todisteena esimerkiksi johdonmukainen löydös liittyen hippokampuksen pienempään volyymiin skitsofreenikoilla. Tutkijat johdonmukaisesti liittävät löydöksen skitsofreniaan, vaikka tiedetään esimerkiksi stressin, endogeenisten kortikosteroidien, vähäisen fyysisen aktiivisuuden yms. olevan yhteydessä hippokampuksen volyymiin.

Tutkijat eivät toisin sanoen osaa tulkita tutkimustuloksiaan ja heidän tilastollisen päättelyn taitonsa ovat lapsen tasolla. Toisen haasteen tutkijoiden mukaan tuottaa aivokuvantamistutkimuksille ns. replikaatio-ongelma eli se, että pienillä otoksilla saatuja suuria eroja ei voida toistaa, koska ne suurelta osin johtuvat sattumasta. Pienissä otoksissa tilastollisesti merkitsevien tulosten aikaansaamiseksi pitää saada suuria efektikokoja. Kun negatiivisia tuloksia ei julkaisuharhan johdosta julkaista yhtä ansiokkaasti, niin tämä antaa virheellisen kuvan erojen suuruudesta julkaistujen tutkimusten perusteella. Tätä ongelmaa käsiteltiin tiedelehti Naturessa julkaistussa Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature sijoittuu tieteellisenä julkaisuna vaikuttavuudeltaan sijalle 1. eli se on omassa luokassaan ja myös yleisesti erittäin vaikutusvaltainen tieteellinen julkaisu.

Tutkimusartikkelissa tutkittiin sitä, miten otoskoko vaikuttaa aivojen ja psykologisten muuttujien välisiä korrelaatioita käsittelevien tutkimustulosten toistettavuuteen ja efektikokoon. He toivat esille, että toistettavien assosiaatioiden saamiseksi pitää otoskokoa kasvattaa kymmeniin tuhansiin ja silloinkin efektikoko on erittäin heikko, lähellä nollaa asteikolla 0-1 (r=0,01). He toteavatkin, että suuret efektikoot aivokuvantamistutkimuksissa johtuvat sattumasta, jonka riski kasvaa pienillä otoskoilla merkittävästi. Kolmas ongelma liittyy FRWn eli monivertailuun liittyvän virheen korjaamiseen, mitä ei tehdä tutkimusten mukaan 40 % fMRI-tutkimuksissa ja vaikka tehdäänkin, niin usein käytettyjen korjaustenkin jälkeen tuloksissa on valtava määrä vääriä positiivisia tuloksia. Jo nämä puutteet tekevät tutkimusnäytöstä käytännössä tulkintakelvotonta.

108

1067

    Vastaukset

    Anonyymi (Kirjaudu / Rekisteröidy)
    5000
    • Anonyymi

      Kirjoituksesi ja esille nostamasi asiat ja näkökulmat olivat ilmeisesti liian hyviä, ettei kukaan osaa ja pysty sanomaan tuohon enää mitään.

      Ei etenkään mitään viisasteluja, että "kyllä ne lääkärit tietävät kaiken"!

      • Anonyymi

        Jos vähänkin on tietoinen tutkijoiden työstä johon kuuluu paljon kliinistä kokeita. Skitsofrenikot saavat tull kertomaan millaista heidän elämänsä on , ja heitä iåon mielenkiintoinen seurata kun kertovat miten voivat ja missä tilanteessa tuntevat ahdistuksen tai raivona .nämä potilaan ovat hyvin arvokkaita tutkimustyötä ajatellen
        Jokainen kyllä osaa tulkata omat muistiinpanossa. Joten saa toivoa että eräänä päivänä on skitsofrenia poistettu maanpäällä . Tutkijoiden työn tahti menee vapaalle silloin kun rahat loppuu ja odotellessa uusia rahoja . Kun tutkimukset rahoitetaan keräyksillä usein. .


    • Anonyymi

      Miksi aikamme paras lääketiede on vain aikamme parasta lääketiedettä. Miksi se ei voisi tulla jostain tulevaisuudesta ja parantaa nykyiset ongelmamme.

      • Anonyymi

        Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
        Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
        Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .

        Edelliseen kommenttiin liittyen on toisaalta paljon sairauksia, geenivirheitä ja harvinaisuuksia joista ei oo päästy oikein puusta pitkälle. Etenkään potilaan kannalta. Lukihäiriö, muistisairaudet, ALS, pälvikalju jne. ovat edelleen ihmisten riesana. Joskus tuumaillu et oishan se lääketeollisuuden tehtävä PARANTAA eikä vain tutkia. Toisaalta täysin epärealistinen ajatus etenkään harvinaisempien sairauksien kohdalla.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ihan niin koko ajan tutkitaan ja löydetään uusia asioita kyseisestä diagnoosista niin on ollut ain. Kun ajattelee esim diabetes sairautta niin kehitys on mennyt eteen päin koko ajan. Ja uusia lääkkeitä tullut vanhojen tilalle . Kuten esim kilpirauhas sairaudet osataan tänään eri tavalla kun mitä oli ennen . Parkinsonin sairaus vielä silloin kun minä olin lapsi oli se sairaus johon ei ollut lääkkeitä, ihmset vaan kuihtuivat koko ajan ja kuolivat lopulta kun eivät enää voineet liikuttaa käsiään ja jalkojaan , tänään on lievittäviä lääkkeitä jopa leikkauksiakin ja tutkijat tekevät työtä koko aja löytääkseen syyn joka eliminoidaan ja siten koko sairaus pois maailmasta.joten kehitystä tapahtuu joka alalla , sotiin on varaa laittaa rahaa miten paljon tahansa vaan ei tutkijoille jotka sen avulla ehkä pystyisivät auttamaan monissa sairauksissa.
        Neurologia on todella kiinnostava aine, usein kun pidetään neurologinen tiedoitus tilaisuuksia niin niissä oppii aina uutta ja ovat hyviä selittämään , ihmisen aivoista oikeastaan tiedetään aika vähän vielä . Joten tutijan elämä on hyvin jännitttävää kunjiskus menee asiat ihan nappiin vahingossa m sellaiset löydöt ovat todella mahtavia .

        Potilaat ovat ainoat joilta ei tutkita ainuttakaan kemikaalia, jonka valejdellaan olevan epåtasapaonossa ilman ainuttakaan labra koetta kyseiseltä henkilöltä,
        Joilla psykiatrin suu toimii labra kokeena ja vale et siel on kemia epåtasapaino.
        Tosia asiassa dobamiinin ylituotantoa on vain opioidien+stimulanttien käyttäjillä ja heilläkin dobamiini on normaali pian päihteen poistumisen jälkeen verestä.

        Ei siis ole mitään fakta perustetta ydenkään potilaan lääkitsemiseen varsinkin kun diaknoositkin tehdään suulla

        Kyse on pilleri myynnin maximoimisesta, siksi suu diaknoosit (ilman pabraa sallitaan) joka on karmeaa pahoin vointia tuottavaa puoskarointia.


        Kliinisiä kokeita psyykkestä jota ei ole olemassa on mahdoton tehdä.

        Kliinisiä kokeita voi tehdä vain elimistä ja kudoksista, joissa yhdessäkään ai asu näkymätön sisin eli ikuinen kuolemassa ruumiista erkaneva jumalan tuomiolle nouseva sielu, kuinka te teettee siitä ja millaisia kliinisiä kokeita?

        Jokainen syvästi asioita miettivä tietää että evoluution keksintö psyykkeä, jonka freud imi istuen darvinin jalkain juuressa ei ole olemassa.

        Evoluutio pohjan todistaa jo se että joka kehon kipu on merkattu mielisairaudeksi, koska evoluutiossa kehitys kelpoinen ei saa viruksia ja bakteereita eli tauteja ympäristöstä.

        Paradoxi on että psykiatrian pillerit laskee valkosolut eli vaatustuskyvun alas, että he saavat niitä haima ja muita tulehduksia, joista eivät pysty paranee jos psykiatri tahallaan pitää myös tulehduksen aikana valkosolut mayalalla doba sulkemisella eli takaa patantumattomuuden.

        Karmein vale jonka ihminen on koskaan keksinyt on darvinismi-marxismi-psykiatria-kaikki totalitaarisia oikeasti pimeää oppia jota ruokkii suunnaton himo leimata ja alemtaa muita että tuntee itsensä ylemmäksi jne.

        Alistamis-dominointi-nöyryytys-kaiken minuuden nyppimis ja nokkimis halu vaivaa psykiatriaa kuten marxiamia ja muita kauhu teorioita, jotka lähtee samasta pahasta voimasta kuten kaikki valheet.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Edelliseen kommenttiin liittyen on toisaalta paljon sairauksia, geenivirheitä ja harvinaisuuksia joista ei oo päästy oikein puusta pitkälle. Etenkään potilaan kannalta. Lukihäiriö, muistisairaudet, ALS, pälvikalju jne. ovat edelleen ihmisten riesana. Joskus tuumaillu et oishan se lääketeollisuuden tehtävä PARANTAA eikä vain tutkia. Toisaalta täysin epärealistinen ajatus etenkään harvinaisempien sairauksien kohdalla.

        Pyykessä eli taivaan ja maan luoneen jumalan antamassa sielussa ei ole geenejä,
        Ei hyviä eikä pahoja.
        Ne jotka uskoo evoluution tekemään psyykkeen, heidän näkymättömän sisimmän geenit on psykiatrin suussa, eli kun yksi sukupolvi on leimattu, leimataan toinenkin, kolmas neljäs ja tienataan rahaa pillereillå joka sukupolvelta.
        Rahaan siis peruatuu psyykke sadun geenit,

        Näkymättömässä sisimmässä joka on sielu ei ole geenejä eikå kemiallisia epä tasapainoja, koska siellä ei ole yhtään kemikaalia olemassakaan.

        Psykoatriassa keho lamautetaan eli lihakset tehdään työkyvyttömiski ja aivot hitaiksi oppimaan.

        Mutta näkymätöntä sisintä eli sielua he ei voi myrkyttää, se nousee kuolemassa kehosta ylös jumalan tuomiolle,
        Psykiatria värjää itseään tieteeksi vale perustein ja on siksi kaikkien vihaama kuten kuka tahansa huijari.

        He vaatii uskollisuutta teorioilleen, eivätkå ymärrä että vain manipuloitava uskoo teprioita, ne jotka ulkositavat ajattelun guruille, ovat vaarallisia totalitaarisia, väkivalgaisia kuin psykiatrit pakko teorioineen, pakko hoitoineen oikein kunnon sivistymättömiä barbaareita.


    • Anonyymi

      Lopputulos: Ihminen sairastuu, näkee omia näkyjään, saa lääkkeet ja sairasloman jälkeen palaa töihin.

      • Anonyymi

        Ei ne kaikki palaa töihin. Valitettava tosiasia.


    • Anonyymi

      ”Tutkijat eivät toisin sanoen osaa tulkita tutkimustuloksiaan ja heidän tilastollisen päättelyn taitonsa ovat lapsen tasolla. ”

      No nyt tulee taas sen verran kovan tason väitteitä, että joutuu muistuttamaan, että tieteellinen maailma toimii vertaisarvioinnin ja jatkuvan tutkimuksen kautta. Nythän sinun ei tarvitse kuin enää omalla nimellä ja naamalla todistaa väitteesi todeksi.

      • Anonyymi

        Minä en väittänyt yhtään mitään, vaan tutkijat joita siteerasin. Ehkä sinulla vain ei ole tuo luetun ymmärtäminen vahvuusalueesi. He eivät sano tätä näillä sanoin, vaan kritisoivat vertaisarvoiduissa tieteellisissä laatulehdissä julkaistujen MRI-tutkimuksia käsittelevien artikkelien kirjoittajien tapaa lähtökohtaisesti olettaa, että löydetyt erot johtuvat skitsofreniasta tai muusta tutkitusta häiriöstä, vaikka todennäköisempi selitys on muissa näitä ryhmiä systemaattisesti erottavissa ominaisuuksissa. Kyseessä on tässä siis enemmänkin kausaalipäättelyn alkeista, jollaista opetetaan kvantitatiivisen tutkimuksen johdantokurssilla. Kahden muuttujan välinen suhde voi johtua kolmannesta sekoittavasta muuttujasta, kuten esimerkiksi lääkeaineen vaikutuksilla, pään liikkeellä tai stressihormonitasoilla. Et voi tehdä suoraan johtopäätöstä, että etuotsalohkon volyymin ryhmätason erot johtuvat skitsofreniasta, vaikka tämä raflaava argumentti ehkä lisää artikkelisi saamien viittausten määrää ja tuntuu kivalta. Sinun pitää ensin kontrolloida nämä kolmannet muuttujat, jotka voivat selittää täysin erot ryhmien välillä. Tätä ei tutkijoiden mukaan siis vaivauduta tekemään, eikä vertaisarviointi vaikuta paljon estävän päättelykyvyltään heikompia tutkijoita julkaisemasta tuloksiaan. Kirjoittajien mukaan ongelma kun on yleinen, lähes sääntö enemmän kuin poikkeus.

        Tilastollisen päättelyn alkeet liittyvät siihen, että voit täysin satunnaisesti valitusta, perusjoukkoa edustavasta otoksesta tehdä päätelmiä, jotka koskevat perusjoukkoa. Perusjoukko on tässä kaikki maailman skitsofreenikot hyvin kirjavine oireineen ja yksilöllisine kehityskulkuineen. Otos on tässä sellainen yleensä länsimaalaisesta valkoihoisesta 25 koehenkilöstä koostuva ryhmä, joilla on enemmän tai vähemmän pitkä psykiatrinen hoitohistoria (myös psykoosiriskin omaavilla on 100 %_lla on psykiatrinen hoitohistoria ja he ovat takuulla käyttäneet lääkkeitä jopa vuosikausia, vaikka eivät välttämättä neuroleptejä). Verrokkiryhmästä koostuva otos on yleensä yliopisto-opiskelijoista tai muuten korkeampaa sosioekonomista luokkaa edustava ryhmä, jotka eroavat lukuisilla muillakin tavoin koeryhmän skitsofreenikoista kuin vain sillä, että heillä ei ole skitsofreniadiagnoosia. He myös eroavat ns. normaaleista ihmisistä, he ovat erittäin valikoitunut, epäedustava ryhmä "terveistä" ihmisistä.

        Nämä kummatkaan ryhmät eivät ole ensinkään edustava otos perusjoukosta. Tuossa toisessa tutkimuksessa pohdittiin tieteessä hyvin yleistä replikaatio-ongelmaa eli sitä, että näistä epäedustavista ryhmistä saatuja eroja ei ole saatu toistettua kaikissa tutkimuksissa. Jotta ymmärrät tutkijoiden argumenttia, sinun pitää ymmärtää, että hypoteesin testauksessa käytettävä tilastollisen merkitsevyyden suurre on käänteisesti yhteydessä sekä otoskokoon että efektiin. Pienissä ryhmissä voit saada erittäin suuria efektejä, jotka johtuvat sattumasta. Julkaisuharha on toinen tieteessä erittäin suuri ja yleinen ongelma, josta et voi olla olematta tietoinen, jos olet niin tieteellisesti sofistikoitunut että tiedät miten äärimmäisen ankaran vertaisarvioinnin nämä tutkimukset käyvät läpi. Vuosikymmenien aikana juuri julkaisuharha on kasvanut eli se, että negatiivisia tuloksia julkaistaan paljon harvemmin kuin positiivisia. Kun yhdistät pienet otokset, suuret efektit ja julkaisuharhan saat todella vinoutuneen kuvan tuloksista, koska pienissä otoksissa julkaistaan paljon todennäköisemmin suuria efektejä tuottavia tuloksia, oli ne sitten mihin suuntaan tahansa. Tämä ei ole niin suuri ongelma suurilla otoksilla, koska hyvin pienilläkin efekteillä tutkija voi saada tukea hypoteesilleen eli voi saada tilastollisen merkitsevän tuloksen. Kun kasvatat otoksen kokoa, niin todennäköisesti efekti eli assosiaation tai eron suuruus pienenee, mutta sen voi yleensä paljon todennäköisemmin yleistää perusjoukkoon. Tutkijat havaitsivat, että saadakseen toistettavia eli yleistettäviä tuloksia, piti otoksen kokoa siis kasvattaa aivan valtavaksi ja näillä kymmenien tuhansien koehenkilöiden otoskoilla saatiin aivan marginaalisia efektejä. Toisin sanoen ei voitu poissulkea sitä, että assosiaatiot johtuvat todennäköisesti sattumasta ja menetelmien heikosta soveltamisesta, vaikka pienillä otoksilla löydettiin jopa melko suuria efektejä eli yhteyden voimakkuuksia. Ymmärrätkö nyt, mitä tutkijat väittävät, kun kritisoivat näiden todellisuudessa erittäin vankkaa tilastomatemaattista osaamista omaavien tutkijoiden tapaa tehdä suoraviivaisia päätelmiä pienillä otoskoilla saaduista ryhmätason epäjohdonmukaisista eroista? Et voi tehdä mitään tuollaista päätelmää noilla lähtökohdilla, vaikka kuinka pitäisi miellyttää rahoittajia ja edistää omaa uraa.


      • Anonyymi

        Jopa sun joo, näinhän eräät aina selittelevät . Ei kannata edes kirjoittaa mitään koska näyttää siltä että tutkijoiden työtä ei arvosteta koska siitä eivät tiedä mitään .äsen verran voi sanoa ettö se on sinänsä kovaa työtä johon paneutuva kunnolla . Siis niin yksinkertaista se ei ole kun eräät täällä kuvittelevat . Asia on niin paljon laajempi kun mitä luulevat.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Minä en väittänyt yhtään mitään, vaan tutkijat joita siteerasin. Ehkä sinulla vain ei ole tuo luetun ymmärtäminen vahvuusalueesi. He eivät sano tätä näillä sanoin, vaan kritisoivat vertaisarvoiduissa tieteellisissä laatulehdissä julkaistujen MRI-tutkimuksia käsittelevien artikkelien kirjoittajien tapaa lähtökohtaisesti olettaa, että löydetyt erot johtuvat skitsofreniasta tai muusta tutkitusta häiriöstä, vaikka todennäköisempi selitys on muissa näitä ryhmiä systemaattisesti erottavissa ominaisuuksissa. Kyseessä on tässä siis enemmänkin kausaalipäättelyn alkeista, jollaista opetetaan kvantitatiivisen tutkimuksen johdantokurssilla. Kahden muuttujan välinen suhde voi johtua kolmannesta sekoittavasta muuttujasta, kuten esimerkiksi lääkeaineen vaikutuksilla, pään liikkeellä tai stressihormonitasoilla. Et voi tehdä suoraan johtopäätöstä, että etuotsalohkon volyymin ryhmätason erot johtuvat skitsofreniasta, vaikka tämä raflaava argumentti ehkä lisää artikkelisi saamien viittausten määrää ja tuntuu kivalta. Sinun pitää ensin kontrolloida nämä kolmannet muuttujat, jotka voivat selittää täysin erot ryhmien välillä. Tätä ei tutkijoiden mukaan siis vaivauduta tekemään, eikä vertaisarviointi vaikuta paljon estävän päättelykyvyltään heikompia tutkijoita julkaisemasta tuloksiaan. Kirjoittajien mukaan ongelma kun on yleinen, lähes sääntö enemmän kuin poikkeus.

        Tilastollisen päättelyn alkeet liittyvät siihen, että voit täysin satunnaisesti valitusta, perusjoukkoa edustavasta otoksesta tehdä päätelmiä, jotka koskevat perusjoukkoa. Perusjoukko on tässä kaikki maailman skitsofreenikot hyvin kirjavine oireineen ja yksilöllisine kehityskulkuineen. Otos on tässä sellainen yleensä länsimaalaisesta valkoihoisesta 25 koehenkilöstä koostuva ryhmä, joilla on enemmän tai vähemmän pitkä psykiatrinen hoitohistoria (myös psykoosiriskin omaavilla on 100 %_lla on psykiatrinen hoitohistoria ja he ovat takuulla käyttäneet lääkkeitä jopa vuosikausia, vaikka eivät välttämättä neuroleptejä). Verrokkiryhmästä koostuva otos on yleensä yliopisto-opiskelijoista tai muuten korkeampaa sosioekonomista luokkaa edustava ryhmä, jotka eroavat lukuisilla muillakin tavoin koeryhmän skitsofreenikoista kuin vain sillä, että heillä ei ole skitsofreniadiagnoosia. He myös eroavat ns. normaaleista ihmisistä, he ovat erittäin valikoitunut, epäedustava ryhmä "terveistä" ihmisistä.

        Nämä kummatkaan ryhmät eivät ole ensinkään edustava otos perusjoukosta. Tuossa toisessa tutkimuksessa pohdittiin tieteessä hyvin yleistä replikaatio-ongelmaa eli sitä, että näistä epäedustavista ryhmistä saatuja eroja ei ole saatu toistettua kaikissa tutkimuksissa. Jotta ymmärrät tutkijoiden argumenttia, sinun pitää ymmärtää, että hypoteesin testauksessa käytettävä tilastollisen merkitsevyyden suurre on käänteisesti yhteydessä sekä otoskokoon että efektiin. Pienissä ryhmissä voit saada erittäin suuria efektejä, jotka johtuvat sattumasta. Julkaisuharha on toinen tieteessä erittäin suuri ja yleinen ongelma, josta et voi olla olematta tietoinen, jos olet niin tieteellisesti sofistikoitunut että tiedät miten äärimmäisen ankaran vertaisarvioinnin nämä tutkimukset käyvät läpi. Vuosikymmenien aikana juuri julkaisuharha on kasvanut eli se, että negatiivisia tuloksia julkaistaan paljon harvemmin kuin positiivisia. Kun yhdistät pienet otokset, suuret efektit ja julkaisuharhan saat todella vinoutuneen kuvan tuloksista, koska pienissä otoksissa julkaistaan paljon todennäköisemmin suuria efektejä tuottavia tuloksia, oli ne sitten mihin suuntaan tahansa. Tämä ei ole niin suuri ongelma suurilla otoksilla, koska hyvin pienilläkin efekteillä tutkija voi saada tukea hypoteesilleen eli voi saada tilastollisen merkitsevän tuloksen. Kun kasvatat otoksen kokoa, niin todennäköisesti efekti eli assosiaation tai eron suuruus pienenee, mutta sen voi yleensä paljon todennäköisemmin yleistää perusjoukkoon. Tutkijat havaitsivat, että saadakseen toistettavia eli yleistettäviä tuloksia, piti otoksen kokoa siis kasvattaa aivan valtavaksi ja näillä kymmenien tuhansien koehenkilöiden otoskoilla saatiin aivan marginaalisia efektejä. Toisin sanoen ei voitu poissulkea sitä, että assosiaatiot johtuvat todennäköisesti sattumasta ja menetelmien heikosta soveltamisesta, vaikka pienillä otoksilla löydettiin jopa melko suuria efektejä eli yhteyden voimakkuuksia. Ymmärrätkö nyt, mitä tutkijat väittävät, kun kritisoivat näiden todellisuudessa erittäin vankkaa tilastomatemaattista osaamista omaavien tutkijoiden tapaa tehdä suoraviivaisia päätelmiä pienillä otoskoilla saaduista ryhmätason epäjohdonmukaisista eroista? Et voi tehdä mitään tuollaista päätelmää noilla lähtökohdilla, vaikka kuinka pitäisi miellyttää rahoittajia ja edistää omaa uraa.

        Entä jos vaan linkkaisit ne tutkimukset tänne, niin jokainen voi sitten ihan itse käydä katsomassa että mitä ne tutkijat siellä sanoo.

        Ei tarvii arvuutella, eikä leikkiä rikkinäsitä puhelinta.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Entä jos vaan linkkaisit ne tutkimukset tänne, niin jokainen voi sitten ihan itse käydä katsomassa että mitä ne tutkijat siellä sanoo.

        Ei tarvii arvuutella, eikä leikkiä rikkinäsitä puhelinta.

        Lähteet:

        Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

        Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

        LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

        Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

        McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

        Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

        Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

        Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lähteet:

        Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

        Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

        LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

        Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

        McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

        Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

        Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

        Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

        Weinberger DR, Radulescu E. Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again. JAMA Psychiatry. 2021 Jan 1;78(1):11-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2020.1941. PMID: 32697315.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lähteet:

        Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

        Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

        LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

        Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

        McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

        Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

        Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

        Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

        Nyt en ymmärrä, että millä tavalla nämä tutkimukset todistaa, että on löydetty uusi parempi teoria skitsofrenialle?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Nyt en ymmärrä, että millä tavalla nämä tutkimukset todistaa, että on löydetty uusi parempi teoria skitsofrenialle?

        Jos ei ymmärrä miksi on tarve tutkia, niin on vaikea ymmärtää mihin niitä tutkimuksen tuloksia käytetään.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lähteet:

        Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C.F. et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 582, 84–88 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9

        Dorph-Petersen, KA., Pierri, J., Perel, J. et al. The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacol 30, 1649–1661 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710'

        LeWinn KZ, Sheridan MA, Keyes KM, Hamilton A, McLaughlin KA. Sample composition alters associations between age and brain structure. Nat Commun. 2017 Oct 12;8(1):874. doi: 10.1038/s41467-017-00908-7. PMID: 29026076; PMCID: PMC5638928.

        Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F.J. et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 603, 654–660 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04492-9

        McCutcheon RA, Merritt K, Howes OD. Dopamine and glutamate in individuals at high risk for psychosis: a meta-analysis of in vivo imaging findings and their variability compared to controls. World Psychiatry. 2021 Oct;20(3):405-416. doi: 10.1002/wps.20893. PMID: 34505389; PMCID: PMC8429330.

        Nour MM, Liu Y, Dolan RJ. Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better. Neuron. 2022 Aug 17;110(16):2524-2544. doi: 10.1016/j.neuron.2022.07.005. PMID: 35981525.

        Song Y, Talarico F, Greenshaw A, Cao B. Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on "Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams". J Affect Disord. 2020 Dec 1;277:997-998. doi: 10.1016/j.jad.2020.09.048. Epub 2020 Sep 13. PMID: 33065844.

        Weinberger DR, Radulescu E. Finding the Elusive Psychiatric "Lesion" With 21st-Century Neuroanatomy: A Note of Caution. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):27-33. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15060753. Epub 2015 Aug 28. PMID: 26315983.

        En tiedä miksi korostat MRI-kuvauksen "tulkinnan ongelmia".

        Linkkaamasi tutkimus vuodelta 2005 https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710 kertoo
        "To investigate this problem, we developed a non-human primate model of chronic antipsychotic exposure."
        "After the exposure, we observed an 8–11% reduction in mean fresh brain weights as well as left cerebrum fresh weights and volumes in both drug-treated groups compared to sham animals."
        "In conclusion, chronic exposure of non-human primates to antipsychotics was associated with reduced brain volume"

        Tämä ymmärrettävästi pätee myös makakiapinoiden lähisukulaiseen ihmiseen.
        Psykiatrian ihmisille pakkosyöttämät kemikaalit pienentävät aivojen kokoa jo parissa vuodessa 10 %.

        Pitäisi jo yksinkertaisemmankin ihmiset tajuta ettei ole kyse mistään "lääkkeistä", vaan myrkyistä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        En tiedä miksi korostat MRI-kuvauksen "tulkinnan ongelmia".

        Linkkaamasi tutkimus vuodelta 2005 https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710 kertoo
        "To investigate this problem, we developed a non-human primate model of chronic antipsychotic exposure."
        "After the exposure, we observed an 8–11% reduction in mean fresh brain weights as well as left cerebrum fresh weights and volumes in both drug-treated groups compared to sham animals."
        "In conclusion, chronic exposure of non-human primates to antipsychotics was associated with reduced brain volume"

        Tämä ymmärrettävästi pätee myös makakiapinoiden lähisukulaiseen ihmiseen.
        Psykiatrian ihmisille pakkosyöttämät kemikaalit pienentävät aivojen kokoa jo parissa vuodessa 10 %.

        Pitäisi jo yksinkertaisemmankin ihmiset tajuta ettei ole kyse mistään "lääkkeistä", vaan myrkyistä.

        Eiks se ole juuri tämä perus, että en voi olla skitsofreenikko, koska lääkkeissä on sivuvaikutuksia, väittämä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Eiks se ole juuri tämä perus, että en voi olla skitsofreenikko, koska lääkkeissä on sivuvaikutuksia, väittämä.

        Miksi lässytät jossain keskustelupalstalla kun et ymmärrä yksinkertaisintakaan lukemaasi asiaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Miksi lässytät jossain keskustelupalstalla kun et ymmärrä yksinkertaisintakaan lukemaasi asiaa.

        No sanotaan vaikka niin, että ei ole minulta pois, vaikka skitsofrenia paljastuisi suolistosairaudeksi.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Nyt en ymmärrä, että millä tavalla nämä tutkimukset todistaa, että on löydetty uusi parempi teoria skitsofrenialle?

        Eihän ne sitä todistakaan. Kuka niin on väittänyt? Tutkimukset liittyvät siihen, että näyttö skitsofrenian neurobiologisesta pohjasta on suurelta osin huteraa ja pohjautuu epäluotettaviin tutkimuksiin. Miksi skitsofrenialle pitäisi olla jokin teoria? On mahdollista, että sille ei koskaan tule löytymään neurobiologista pohjaa eikä yhtenäistä etiologiaa, koska kyse ei ole yhtenäisestä biologisesta sairaudesta. Se on jopa todennäköistä. On itse asiassa todennäköistä, että monien ns. psykoosien kehityskulkujen taustalla on sattumaa, ajautumista, kontingentteja yksilöllisiä tekijöitä, joista ei voi koskaan tehdä yhtenäistä mallia. Diagnostiset tautiluokitukset eivät pohjaudu biologiaan vaan edellyttävät tulkitaan. Mikä on esimerkiksi deluusio? Ei sellaista käsitettä löydy aivojen tasolla, aivojen tuottama todellisuus on itsessään yhtä subjektiivista deluusiota, jota pidetään totena vain silloin, kun se yhdistyy sosiaalisesti jaeottuihin uskomuksiin todellisuudesta.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Jopa sun joo, näinhän eräät aina selittelevät . Ei kannata edes kirjoittaa mitään koska näyttää siltä että tutkijoiden työtä ei arvosteta koska siitä eivät tiedä mitään .äsen verran voi sanoa ettö se on sinänsä kovaa työtä johon paneutuva kunnolla . Siis niin yksinkertaista se ei ole kun eräät täällä kuvittelevat . Asia on niin paljon laajempi kun mitä luulevat.

        Tutkijat todella aidosti ymmärtävät kyllä näihin tutkimuksiin liittyvät haasteet, kuten monet aihetta kriittisesti käsittevät tutkimukset ja artikkelit osoittavat. Toistettavuuden ongelmat, julkaisuharha ja metodologiset haasteet eivät ole mitään sellaisia ilmiöitä, joita tutkijat tunnistaisi: ne ovat yleisesti tutkijoiden tiedossa. Päin vastoin, usein tavalliset ihmiset eivät tunnista näitä ilmiöitä ja tieteelliseen näyttöön liittyvää epävarmuutta lainkaan.

        Myöskään terveydenhuollon ammattiaiset eivät ymmärrä, miten harhainen kuva heidän käyttämissään oppikirjoissa usein on psykiatristen häiriöiden tieteellisestä pohjasta. Jo pelkästään se, että näitä korrelaatioita ja eroja käydään läpi oppikirjoissa korostuneesti ja annetaan epäsuora vaikutelma, että tulokset olisivat sovellettavissa yksiötasolle kliinisessa työssä, johtaa vakaviin kognitiivisiin vinoumiin, kun yritetään tulkita potilaiden ongelmia. Tämä ei tarkoita, ettäkö oppikirjoissa annettaisiin varsinaisesti väärää tietoa, vaan ei tuoda esille useinkaan tietoon liittyvää epävarmuutta ja tulkinnallisia ongelmia.

        Kolmas ongelma on tieteellisen tiedon popularisointi, jossa epävarmoja tuloksia popularisoidaan valtamediassa ihmisille empiirisinä faktoina. Kukaan ei kerro esimerkiksi sitä, miten valtavasti monet aivokuvantamistutkimukset edellyttävät subjektiivista tulkintaa niiden sisältämän analyyttisen joustavuuden takia.

        Yleensäkin neurobiologiaa pidetään "kovana tieteenä" ja monet pitävät sitä kovana tieteenä lähinnä siksi, etteivät ymmärrä siitä yhtään mitään. Kuvitellaan että skannereista voidaan suurin piirtein tunnistaa niin ADHD, masennus kuin skitsofreniakin, että niille on olemassa jotain spesifejä neurobiologisia korrelaatteja. Ja tämä kollektiivinen kulttuurinen paradigma taas suuntaa tutkimusta ja tutkimusten tuloksia, kun halutaan vahvistusta omalle ihmiskuvalle ja maailmankuvalle tai kun halutaan viittauksia ja rahoitusta omalle tieteelliselle tutkimukselle.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        En tiedä miksi korostat MRI-kuvauksen "tulkinnan ongelmia".

        Linkkaamasi tutkimus vuodelta 2005 https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300710 kertoo
        "To investigate this problem, we developed a non-human primate model of chronic antipsychotic exposure."
        "After the exposure, we observed an 8–11% reduction in mean fresh brain weights as well as left cerebrum fresh weights and volumes in both drug-treated groups compared to sham animals."
        "In conclusion, chronic exposure of non-human primates to antipsychotics was associated with reduced brain volume"

        Tämä ymmärrettävästi pätee myös makakiapinoiden lähisukulaiseen ihmiseen.
        Psykiatrian ihmisille pakkosyöttämät kemikaalit pienentävät aivojen kokoa jo parissa vuodessa 10 %.

        Pitäisi jo yksinkertaisemmankin ihmiset tajuta ettei ole kyse mistään "lääkkeistä", vaan myrkyistä.

        Tuohon tutkimukseen viittasin lähinnä siksi, että se on esimerkki eläinmalleilla tehdyistä kokeista, joiden ansiosta tutkijat joutuivat toteamaan, että tietyillä aivoalueilla esiintyvät surkastumat eivät ole osa skitsofrenian etenevää patofysiologiaa, kuten esimerkiksi tunnettu aivotutkija Nancy Andearsen esitti 1990-luvulla. Hieno esimerkki siitä, millaisiin hätäisiin johtopäätöksiin ideologiansa sokaisemat tutkijat joskus ajautuvat. Toisaalta kuten noissa JAMAssa julkaistuissa artikkeleissa todetaan, niin aivojen tilavuuden mittaaminen ei ole niin yksikoikoista eikä muutokset välttämättä suoraan heijasta solutason prosessseja, kuten synapsien vähenemistä. Mutta on tutkimuksia, joissa tuollaiset muutokset ovat yhteydessä heikompaan kognitiiviseen suorituskykyyn, joten ne eivät ainakaan hyväksi aivoille ole. Kyllähän neuroleptit ovat haitallisia aineita aivoterveyden kuin muunkin terveyden näkökulmasta ja niiden syöttäminen väkisin ihmisille on ilmeinen ihmisoikeuskysymys.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Eihän ne sitä todistakaan. Kuka niin on väittänyt? Tutkimukset liittyvät siihen, että näyttö skitsofrenian neurobiologisesta pohjasta on suurelta osin huteraa ja pohjautuu epäluotettaviin tutkimuksiin. Miksi skitsofrenialle pitäisi olla jokin teoria? On mahdollista, että sille ei koskaan tule löytymään neurobiologista pohjaa eikä yhtenäistä etiologiaa, koska kyse ei ole yhtenäisestä biologisesta sairaudesta. Se on jopa todennäköistä. On itse asiassa todennäköistä, että monien ns. psykoosien kehityskulkujen taustalla on sattumaa, ajautumista, kontingentteja yksilöllisiä tekijöitä, joista ei voi koskaan tehdä yhtenäistä mallia. Diagnostiset tautiluokitukset eivät pohjaudu biologiaan vaan edellyttävät tulkitaan. Mikä on esimerkiksi deluusio? Ei sellaista käsitettä löydy aivojen tasolla, aivojen tuottama todellisuus on itsessään yhtä subjektiivista deluusiota, jota pidetään totena vain silloin, kun se yhdistyy sosiaalisesti jaeottuihin uskomuksiin todellisuudesta.

        No mutta eikö se ole johdonmukainen olettamus, että jos ajattelu tapahtuu aivoissa, niin ajattelun sairaudetkin tapahtuu silloin aivoissa.

        Skitsofrenian määrä ei ole ihmeemmin muuttunut samalla tavalla, kuin muut mielenterveysongelmat. Vert. Ahdistus, masennus. Voisi siis päätellä että ainakaan samat sattunaiset tekijät eivät vaikuta skitsofreniaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No mutta eikö se ole johdonmukainen olettamus, että jos ajattelu tapahtuu aivoissa, niin ajattelun sairaudetkin tapahtuu silloin aivoissa.

        Skitsofrenian määrä ei ole ihmeemmin muuttunut samalla tavalla, kuin muut mielenterveysongelmat. Vert. Ahdistus, masennus. Voisi siis päätellä että ainakaan samat sattunaiset tekijät eivät vaikuta skitsofreniaan.

        Koko asia on ontologinen kysymys, puhutaan materialismista ja dualismista. Ei ajattelu tapahdu aivoissa, vaan sielussa. Biologisesti aivot prosessoivat kognitioita osana sielullisia toimintoja.

        Kysytään esimerkiksi, mistä unet kumpuavat. Tai mitä ovat muistot.
        Eivät muistot tallennu biologian tasolla, ne ovat sähkökemiallinen sekä sielullinen ilmiö, samaan teemaan kytkeytyvät unet.
        Jos psykoosi on unen näköä valveilla, ei kyse ole "synapseista", joita nämä psyko-myrkyt lamaavat. Aivojen keskellä on elimet, joihin pääsosa keskushermoston hermoista kulkee, siellä on myös sielullisten toimintojen ydin.

        Kuka hyvänsä voi päätyä psykoosiin, kemikaalien aiheuttamana tai ilman. Kyse ei ole aivosairaudesta vaan dynaamista tilasta, ja voidaan esittää että tälläinen tila on myös evoluution kehittämä osa taistele tai pakene-reaktion eloonjäämis-prosessia.
        Ihminen alkaa "sekoamaan" eli siirtyy asteittain sekamuotiseen valveen ja unen sekaiseen tilaan valvoessaan tarpeeksi kauan.

        Se miksi kyseessä olevan huuhaa-sairaus on pysynyt tilastollisesti samalla tasolla, johtuu siitä että nämä psyko-instituutiot ovat määritelleet väestötason jolla tämä huuhaan esiintyvyys pidetään.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Koko asia on ontologinen kysymys, puhutaan materialismista ja dualismista. Ei ajattelu tapahdu aivoissa, vaan sielussa. Biologisesti aivot prosessoivat kognitioita osana sielullisia toimintoja.

        Kysytään esimerkiksi, mistä unet kumpuavat. Tai mitä ovat muistot.
        Eivät muistot tallennu biologian tasolla, ne ovat sähkökemiallinen sekä sielullinen ilmiö, samaan teemaan kytkeytyvät unet.
        Jos psykoosi on unen näköä valveilla, ei kyse ole "synapseista", joita nämä psyko-myrkyt lamaavat. Aivojen keskellä on elimet, joihin pääsosa keskushermoston hermoista kulkee, siellä on myös sielullisten toimintojen ydin.

        Kuka hyvänsä voi päätyä psykoosiin, kemikaalien aiheuttamana tai ilman. Kyse ei ole aivosairaudesta vaan dynaamista tilasta, ja voidaan esittää että tälläinen tila on myös evoluution kehittämä osa taistele tai pakene-reaktion eloonjäämis-prosessia.
        Ihminen alkaa "sekoamaan" eli siirtyy asteittain sekamuotiseen valveen ja unen sekaiseen tilaan valvoessaan tarpeeksi kauan.

        Se miksi kyseessä olevan huuhaa-sairaus on pysynyt tilastollisesti samalla tasolla, johtuu siitä että nämä psyko-instituutiot ovat määritelleet väestötason jolla tämä huuhaan esiintyvyys pidetään.

        Siis ajattelu ei tapahdu aivoissa, vaan sielussa, joka on itseasiassa osa aivoja? TÄH?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Siis ajattelu ei tapahdu aivoissa, vaan sielussa, joka on itseasiassa osa aivoja? TÄH?

        Materialism posits that fundamentally only matter exists, whereas dualism asserts that mind and matter are independent principles.
        https://en.wikipedia.org/wiki/Ontology

        Psykiatrian huuhaa edustaa materialismia. Kyse on siten lopulta filosofisesta virheestä, tyhmyydestä, osaamattomuudesta, sekä logiikan ja kognitioiden heikkoudesta.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No mutta eikö se ole johdonmukainen olettamus, että jos ajattelu tapahtuu aivoissa, niin ajattelun sairaudetkin tapahtuu silloin aivoissa.

        Skitsofrenian määrä ei ole ihmeemmin muuttunut samalla tavalla, kuin muut mielenterveysongelmat. Vert. Ahdistus, masennus. Voisi siis päätellä että ainakaan samat sattunaiset tekijät eivät vaikuta skitsofreniaan.

        Voihan sitä kaikenlaista olettaa, mutta tarviset oletustesi taustalle myös empiirisen pohjan. Se mikä sinusta on johdonmukaista ei välttämättä ole toisista premisseistä käsin lainkaan uskottavaa. Voidaan toki uskoa, että ajattelu tapahtuu aivoissa tai ainakin sillä on jonkinnäköiset aivotason korrelaatit. Jos ymmärsit yhtään mitä kirjoitin, niin tajusit, että ihmisen aivot eivät erittele sitä, mikä tulkitaan psykiatrin subjektiivisessa mielessä deluusioksi ja mikä aistiharhaksi. Esimerkiksi kuuloharhat todennetusti aktivoivat aivokuoren primaarin auditiivisen aivokuoren ja muita kuuloaistimusten käsittelystä vastaavia alueita: et voi tarkkaan erottaa kuulemista "kuulemisesta" eli sisäisestä puheesta. Ajattelu ja ns. todellisten aistitiedon käsittely käyttävät paljon samoja aivoalueita. Se mahdollistaa ihmisen sisäisen puheen ja mielikuvituksen. Ei psykiatri löydä päästäsi mitään sisäisestä puheesta erottuvaa kuuloharhaa tai tavanomaisesta ajattelusta erottuvaa telepaattista kokemusta.

        Ne ovat kaikki tulkintoja, jotka liittyvät kulttuurisidonnaisiin uskomuksiin, jotka ovat lähinnä tallentuneet psykiatrien omaan aivoverkostoon kogniitiviseksi rakenteeksi. He löytävät nämä tulkinnat helpommin omasta päästään kuin potilaansa päästä, mutta jostain syystä psykiatrit eivät koskaan tutki omaa päänuppiaan. Kuuloharhat aktivoivat psykiatrissa koulutuksessa omaksutun aivoverkon, johon on tallentunut tulkinta harhaisuudesta ja siihen liittyvät kytkennät skitsofreniaan ja muihin häiriöihin. Ne ovat tallentuneet aivoihin siksi, koska ihminen on koulutettu tietyllä tavalla tietyssä kulttuurissa. Potilaan päässä ääniharha on lähinnä sama, kuin jos sinä ajattelisit päässäsi "mitä söisin aamiaiseksi tänään". Kuuloalueesi aktivoituvat omasta ajatuksestasi ja sinä tosiaan ymmärsit, että sinun pitäisi tuottaa vastaus omaan pohdintaasi. Miten psykiatri muka erottaisi sisäisen puheen "mitä söisin tänään aamiaiseksi" ja potilaan ääniharhan "he tulevat ja massahurmaavat perheesi" kuin tulkinnalla siitä, kumpi kuulostaa järkevältä ja kontekstiin sopivammalta psykiatrin näkökulmasta? Ehkäpä aivotasolla on todennäköistä, että toisen ajattelijan aivot ovat hieman enemmän stressitilassa kuin toisen, mutta mitään kategorista eroa noiden kahden sisäisen puheen välillä ei biologisesti ole, joka erottaisi harhan normaalista ajatuksesta. On näin ollen mahdollista ja käytännössä lähes 100 % varmaa, että skitsofreniaa ei ole olemassakaan biologisella tasolla. Vaikka olisit materialisti ja uskoisit aivojen jollain tavalla tuottavan tietoisuuden, niin emergentti materialismi mahdollistaa ymmärryksen, että et voi redusoida kaikkea kielellistä tietoista rakennetta biologiaan. Ne eivät ole redusoitavissa, koska ne ovat laadullisesti erilaisia ja eri tason ilmiöitä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voihan sitä kaikenlaista olettaa, mutta tarviset oletustesi taustalle myös empiirisen pohjan. Se mikä sinusta on johdonmukaista ei välttämättä ole toisista premisseistä käsin lainkaan uskottavaa. Voidaan toki uskoa, että ajattelu tapahtuu aivoissa tai ainakin sillä on jonkinnäköiset aivotason korrelaatit. Jos ymmärsit yhtään mitä kirjoitin, niin tajusit, että ihmisen aivot eivät erittele sitä, mikä tulkitaan psykiatrin subjektiivisessa mielessä deluusioksi ja mikä aistiharhaksi. Esimerkiksi kuuloharhat todennetusti aktivoivat aivokuoren primaarin auditiivisen aivokuoren ja muita kuuloaistimusten käsittelystä vastaavia alueita: et voi tarkkaan erottaa kuulemista "kuulemisesta" eli sisäisestä puheesta. Ajattelu ja ns. todellisten aistitiedon käsittely käyttävät paljon samoja aivoalueita. Se mahdollistaa ihmisen sisäisen puheen ja mielikuvituksen. Ei psykiatri löydä päästäsi mitään sisäisestä puheesta erottuvaa kuuloharhaa tai tavanomaisesta ajattelusta erottuvaa telepaattista kokemusta.

        Ne ovat kaikki tulkintoja, jotka liittyvät kulttuurisidonnaisiin uskomuksiin, jotka ovat lähinnä tallentuneet psykiatrien omaan aivoverkostoon kogniitiviseksi rakenteeksi. He löytävät nämä tulkinnat helpommin omasta päästään kuin potilaansa päästä, mutta jostain syystä psykiatrit eivät koskaan tutki omaa päänuppiaan. Kuuloharhat aktivoivat psykiatrissa koulutuksessa omaksutun aivoverkon, johon on tallentunut tulkinta harhaisuudesta ja siihen liittyvät kytkennät skitsofreniaan ja muihin häiriöihin. Ne ovat tallentuneet aivoihin siksi, koska ihminen on koulutettu tietyllä tavalla tietyssä kulttuurissa. Potilaan päässä ääniharha on lähinnä sama, kuin jos sinä ajattelisit päässäsi "mitä söisin aamiaiseksi tänään". Kuuloalueesi aktivoituvat omasta ajatuksestasi ja sinä tosiaan ymmärsit, että sinun pitäisi tuottaa vastaus omaan pohdintaasi. Miten psykiatri muka erottaisi sisäisen puheen "mitä söisin tänään aamiaiseksi" ja potilaan ääniharhan "he tulevat ja massahurmaavat perheesi" kuin tulkinnalla siitä, kumpi kuulostaa järkevältä ja kontekstiin sopivammalta psykiatrin näkökulmasta? Ehkäpä aivotasolla on todennäköistä, että toisen ajattelijan aivot ovat hieman enemmän stressitilassa kuin toisen, mutta mitään kategorista eroa noiden kahden sisäisen puheen välillä ei biologisesti ole, joka erottaisi harhan normaalista ajatuksesta. On näin ollen mahdollista ja käytännössä lähes 100 % varmaa, että skitsofreniaa ei ole olemassakaan biologisella tasolla. Vaikka olisit materialisti ja uskoisit aivojen jollain tavalla tuottavan tietoisuuden, niin emergentti materialismi mahdollistaa ymmärryksen, että et voi redusoida kaikkea kielellistä tietoista rakennetta biologiaan. Ne eivät ole redusoitavissa, koska ne ovat laadullisesti erilaisia ja eri tason ilmiöitä.

        Ja se, että se mikä kulttuurissa normitetaan poikkeavuudeksi tai sairaudeksi ei välttämättä tai useinkaan redusoidu aivotason patofysiologiaan on vain yksi ongelma skitsofrenian tutkimuksessa. Tämä normittaminen luo näennäistä koheesiota oireiden ja niiden yhdistelmien välillä, mitä välttämättä biologisella tasolla ei ole olemassa. Esimerkiksi mielisairas voi olla ihminen, joka kuulee toisten ihmisten ajatuksia kerran päivässä ja on syrjäytynyt ja masentunut (lääkäri kyllä löytää tästä oireyhdistelmän, joka täyttää määrittämättömän skitsofrenian diagnostiset kriteerit, sille kun on ominaista, ettei skitsofrenian diagnostisia kriteerejä edes tule täyttää) tai sitten on ihminen, joka näkee visuaalisia aistihahroja ja tulkitsee niitä tavalla, joita lääkäri pitää deluusionaalisena. Mitä ihmeen neurobiologista yhteyttä on telepaattisilla kokemuksilla ja hallusinaatioilla?

        Eräs tutkija kerran laski, että skitsofrenian diagnostiset kriteerit voi saada 15 eri tavalla kaksi eri ihmistä ilman, että he omaavat ensimmäistäkään samaa oiretta. Saati sitten jos mennään siihen, että arvioitsijoiden välinen reliabiliteetti on skitsofrenialla heikko reaalisissa olosuhteissa. eli reippaasti alle kappa-arvoltaan 0.6. Se ei oiretasolla erotu muistä häiriöistä, omaa samat riskitekijät, geneettiset korrelaatit ja aivotason korrelaatit lukuisten muiden häiriöiden kanssa jne. Ei tosiasiassa ole mitään skitsofreniaa, joka luotettavasti erottuisi muista psykoottisista häiriöistä, ja oireilla on paljon yhteistä usein myös dissosiaatiohäiriöiden kanssa, joille oletetaan aivan eri etiologia. Miten lääkäri muka erotta dissosiaatiohäiriöihin liittyvät aistiharhat skitsofreniasta luoteattavasti? Siis sama oire voi syntyä trauman johdosta, toinen jonkun mystisen geneettisen tai aivojen rakenteellisen alttiuden kautta, jota ei voi oikeasti yksilötasolla koskaan todentaa. Kolmas vaihtoehto on päihdepsykoosi, joka sekin sotkeutuu nähin rakenteellisiin muutoksiin aivoissa ja stressitekijöihin. Ja toisaalta traumat ja päihteiden käyttö ovat myös skitsofrenian tilastollisia riskitekijöitä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Voihan sitä kaikenlaista olettaa, mutta tarviset oletustesi taustalle myös empiirisen pohjan. Se mikä sinusta on johdonmukaista ei välttämättä ole toisista premisseistä käsin lainkaan uskottavaa. Voidaan toki uskoa, että ajattelu tapahtuu aivoissa tai ainakin sillä on jonkinnäköiset aivotason korrelaatit. Jos ymmärsit yhtään mitä kirjoitin, niin tajusit, että ihmisen aivot eivät erittele sitä, mikä tulkitaan psykiatrin subjektiivisessa mielessä deluusioksi ja mikä aistiharhaksi. Esimerkiksi kuuloharhat todennetusti aktivoivat aivokuoren primaarin auditiivisen aivokuoren ja muita kuuloaistimusten käsittelystä vastaavia alueita: et voi tarkkaan erottaa kuulemista "kuulemisesta" eli sisäisestä puheesta. Ajattelu ja ns. todellisten aistitiedon käsittely käyttävät paljon samoja aivoalueita. Se mahdollistaa ihmisen sisäisen puheen ja mielikuvituksen. Ei psykiatri löydä päästäsi mitään sisäisestä puheesta erottuvaa kuuloharhaa tai tavanomaisesta ajattelusta erottuvaa telepaattista kokemusta.

        Ne ovat kaikki tulkintoja, jotka liittyvät kulttuurisidonnaisiin uskomuksiin, jotka ovat lähinnä tallentuneet psykiatrien omaan aivoverkostoon kogniitiviseksi rakenteeksi. He löytävät nämä tulkinnat helpommin omasta päästään kuin potilaansa päästä, mutta jostain syystä psykiatrit eivät koskaan tutki omaa päänuppiaan. Kuuloharhat aktivoivat psykiatrissa koulutuksessa omaksutun aivoverkon, johon on tallentunut tulkinta harhaisuudesta ja siihen liittyvät kytkennät skitsofreniaan ja muihin häiriöihin. Ne ovat tallentuneet aivoihin siksi, koska ihminen on koulutettu tietyllä tavalla tietyssä kulttuurissa. Potilaan päässä ääniharha on lähinnä sama, kuin jos sinä ajattelisit päässäsi "mitä söisin aamiaiseksi tänään". Kuuloalueesi aktivoituvat omasta ajatuksestasi ja sinä tosiaan ymmärsit, että sinun pitäisi tuottaa vastaus omaan pohdintaasi. Miten psykiatri muka erottaisi sisäisen puheen "mitä söisin tänään aamiaiseksi" ja potilaan ääniharhan "he tulevat ja massahurmaavat perheesi" kuin tulkinnalla siitä, kumpi kuulostaa järkevältä ja kontekstiin sopivammalta psykiatrin näkökulmasta? Ehkäpä aivotasolla on todennäköistä, että toisen ajattelijan aivot ovat hieman enemmän stressitilassa kuin toisen, mutta mitään kategorista eroa noiden kahden sisäisen puheen välillä ei biologisesti ole, joka erottaisi harhan normaalista ajatuksesta. On näin ollen mahdollista ja käytännössä lähes 100 % varmaa, että skitsofreniaa ei ole olemassakaan biologisella tasolla. Vaikka olisit materialisti ja uskoisit aivojen jollain tavalla tuottavan tietoisuuden, niin emergentti materialismi mahdollistaa ymmärryksen, että et voi redusoida kaikkea kielellistä tietoista rakennetta biologiaan. Ne eivät ole redusoitavissa, koska ne ovat laadullisesti erilaisia ja eri tason ilmiöitä.

        Äänen ja "äänen" erottaa mikrofonilla, kuvan ja "kuvan" erottaa kameralla ja totuuden ja valheen erotat selittelyn määrällä. Se on se ja sama, mihin kulttuuriin nämä kamerat ja mikrofonit viet, niin ne erottuu yhtä selkeästi.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ja se, että se mikä kulttuurissa normitetaan poikkeavuudeksi tai sairaudeksi ei välttämättä tai useinkaan redusoidu aivotason patofysiologiaan on vain yksi ongelma skitsofrenian tutkimuksessa. Tämä normittaminen luo näennäistä koheesiota oireiden ja niiden yhdistelmien välillä, mitä välttämättä biologisella tasolla ei ole olemassa. Esimerkiksi mielisairas voi olla ihminen, joka kuulee toisten ihmisten ajatuksia kerran päivässä ja on syrjäytynyt ja masentunut (lääkäri kyllä löytää tästä oireyhdistelmän, joka täyttää määrittämättömän skitsofrenian diagnostiset kriteerit, sille kun on ominaista, ettei skitsofrenian diagnostisia kriteerejä edes tule täyttää) tai sitten on ihminen, joka näkee visuaalisia aistihahroja ja tulkitsee niitä tavalla, joita lääkäri pitää deluusionaalisena. Mitä ihmeen neurobiologista yhteyttä on telepaattisilla kokemuksilla ja hallusinaatioilla?

        Eräs tutkija kerran laski, että skitsofrenian diagnostiset kriteerit voi saada 15 eri tavalla kaksi eri ihmistä ilman, että he omaavat ensimmäistäkään samaa oiretta. Saati sitten jos mennään siihen, että arvioitsijoiden välinen reliabiliteetti on skitsofrenialla heikko reaalisissa olosuhteissa. eli reippaasti alle kappa-arvoltaan 0.6. Se ei oiretasolla erotu muistä häiriöistä, omaa samat riskitekijät, geneettiset korrelaatit ja aivotason korrelaatit lukuisten muiden häiriöiden kanssa jne. Ei tosiasiassa ole mitään skitsofreniaa, joka luotettavasti erottuisi muista psykoottisista häiriöistä, ja oireilla on paljon yhteistä usein myös dissosiaatiohäiriöiden kanssa, joille oletetaan aivan eri etiologia. Miten lääkäri muka erotta dissosiaatiohäiriöihin liittyvät aistiharhat skitsofreniasta luoteattavasti? Siis sama oire voi syntyä trauman johdosta, toinen jonkun mystisen geneettisen tai aivojen rakenteellisen alttiuden kautta, jota ei voi oikeasti yksilötasolla koskaan todentaa. Kolmas vaihtoehto on päihdepsykoosi, joka sekin sotkeutuu nähin rakenteellisiin muutoksiin aivoissa ja stressitekijöihin. Ja toisaalta traumat ja päihteiden käyttö ovat myös skitsofrenian tilastollisia riskitekijöitä.

        Se on totta, että sairauden "rima" voi olla eri kulttuureissa eri korkeudella, mutta se ei poista sitä totuutta, etteikö joka kulttuurissa tunnettaisi niin ajatusairaita ihmisiä, etteivät he kykene huolehtimaan itse itsestään.


    • Anonyymi

      Osa aivoissa osa mikä surkastuu ei ole kyennyt aktivoitumaan . Psykoosi on laaja aihe. Ja katselin erästä TV dokumenttia. Jossa alan osaavat sanoivat mielipiteitään se oli mielenkiintoista kuunneltavaa . Joten näitä oireita on nähnyt työmaallaan niin monenmoisia. . Ja aina odotetaan että tutkijat pian löytäisivät psykoosin arvoituksen ja saaatisiin se eliminoitua kokonaan . Vaikein muoto on ne jotka väittävät etteivät ole sairaista mitenkään ja syyttelevät kaikkea mahdollista yhteiskuntaa , sairaanhoitoa, psykiatrin ” väärän ” diagnoosin anto , ja että joku on soittanut sairaalaan että hön on sairas j psykiatrit sitten muka uskoo. Joten saa vaan toivoa ettei saa sitä sairautta , sillä sen saavat ihmiset ketkä vaan katsomatta lompakkoon tai ammattiin .

      • Anonyymi

        Tässähän olikin kyse vaikutusvaltaisissa tiedelehdissä esiintyvien tutkijoiden estitämästä kritiikistä näitä höttöisiä johtopäätöksiä kohtaan. Psykoosia ei edelleenkään voida määritellä aivojen tasolla, koska kyse ei ole biologisesta ilmiöstä. Aivokuvantamistutkimukset vilisevät virhelähteitä, joita ei tiedettä popularisoivissa dokumenteissa eikä lehtiartikkeleissa juuri koskaan oteta huomioon. Se että tutkijat eivät vaivaudu harrastamaan tieteellisen päättelyn alkeita on vain yksi asia, toinen asia on se että aivokuvantamistutkimusten tuloksia on erittäin helppo vääristellä ja manipuloida, koska tuloksien tulkitaan käytetään hyvin moninaisia analyysimetodeja.

        Tämän vuoksi samalla datalla voidaan tuottaa hyvin erilaisia tuloksia riippuen siitä, mikä analyysimetodi valitaan. Esimerkiksi Naturessa julkaistussa tutkimusartikkelissa Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams (2020) todetaan, että samalla datalla voidaan fMRI-tutkimuksissa päätyä hyvin erilaisiin ja ritiriitaisiin tuloksiin riippuen siitä, mikä metodi valitaan. Toiminnallisissa aivokuvantamistutkimuksissa on kyseistä tutkimusta kommentoivan tutkimusartikkelin Variability may limit the translation of neuroimaging findings comment on “Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams mukaan poikkeavan paljon erilaisia analyysimenetelmiä, mikä lisää väärien positiivisten tulosten todennäköisyyttä:

        "Mathematical simulations (Ioannidis, 2005) have shown that the variability in making such analytical choices is a risk factor for the inflation of false positive discoveries, especially when the favorable methods are selectively reported. For the analysis of high dimensional and complex functional magnetic resonance imaging (fMRI) data, analytical flexibility is very high"

        Useinkaan tutkijat eivät ole läpinäkyviä käyttämistään metodeista ja valintaperusteista, mikä tekee tutkimusten luotettavuuden arvioinnista vielä hankalampaa. Myös harkinnanvaraisten näytteiden käyttäminen tutkimuksissa tuottavat hyvin vaikeasti ylesitettäviä tuloksia. Esimerkiksi jopa yleinen ymmärrys esimerkiksi ihmisen aivojen normaalista neurobiologisesta kehityksestä voi perustua epäedustavaan tutkimusaineistoon, joka liittyy etenkin aivokuvantamistutkimuksissa yleiseen epäedustavuuden ongelmaan.

        Tätä hypoteesia testattiin Nature communications -nimisessä tiedelehdessä julkaistussa tutkimusartikkelissa Sample composition alters associations between age and brain structure (2017). Nature communications on monitieteinen vertaisarvioitu julkaisu, joka sijoittui vuoanna 2023 JIF(journal impact factor) perusteella kahdeksanneksi vaikuttavimman julkaisun joukkoon. Siinä aivokuvantamistutkimuksista saatua dataa painotettiin niin, että siitä tuli edustavampi otos Yhdysvaltojen väestöstä ja verrattiin painotetun tutkimuksen ja ei-painotetun tutkimuksen tuloksia keskenään. Tutkijoiden mukaan iän ja aivojen rakenteen väliset assosiaatiot erosivat toisistaan sen mukaan, käytettiinkö tutkimuksessa painotusmenetelmää vai ei:

        "We compare associations between age and brain structure in this weighted sample to estimates from the original sample with no sample weights applied (i.e., unweighted). Compared to the unweighted sample, we observe earlier maturation of cortical and sub-cortical structures, and patterns of brain maturation that better reflect known developmental trajectories in the weighted sample. Our empirical demonstration of bias introduced by non-representative sampling in this neuroimaging cohort suggests that sample composition may influence understanding of fundamental neural processes."

        Alan tutkimukseen on hassattu vuosikymmenien aikana miljardeja, kun on yritetty löytää näyttöä näille puhtaasti teoreettisille oletuksille. Kuten eräs ansioitunut aivotutkija kumppaneineen totesi vuonna 2013 julkaistussa Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissaan Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better, psykiatriassa ollaan panostettu viimeisten kolmen vuosikymmenen aikana fMRI-tutkimuksiin tavalla, jonka rinnalla suurin osa tieteellisistä panostuksista kalpenee. Tästä huolimatta kyseisillä menetelmillä ei ole roolia kliinisessä päätöksenteossa eikä niillä olla saatu selville yhdenkään psykiatrisen häiriön neurobiologista pohjaa:

        The scale of investment in functional neuroimaging as a research tool in psychiatry dwarfs that of other recent innovations, with more than 16,000 published articles over the past three decades (approximately one-third in the last 5 years alone, according to PubMed). Yet, it is sobering to acknowledge that functional neuroimaging, in particular modalities such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) and magnetoencephalography/electroencephalography (MEG/EEG), plays no role in clinical psychiatric decision making, nor has it defined a neurobiological basis for any psychiatric condition or symptom dimension. "


      • Anonyymi

        Psykopaattien ihmisille pakkosyöttämät myrkyt aiheuttavat rebound-ilmiönä psykoosin, sen lisäksi että kyseiset myrkyt surkastuttavat aivot.

        Ei edes eläimiä kohdella näin, mutta psykopaattiselle-sadistille sätkynukeilla leikkiminen tuo tyydytystä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Psykopaattien ihmisille pakkosyöttämät myrkyt aiheuttavat rebound-ilmiönä psykoosin, sen lisäksi että kyseiset myrkyt surkastuttavat aivot.

        Ei edes eläimiä kohdella näin, mutta psykopaattiselle-sadistille sätkynukeilla leikkiminen tuo tyydytystä.

        Voisiko johtua siitä, että en ole nähnyt eläimen koskaan syyttävän toisia eläimiä tai ihmisiä omista ongelmistaan, mutta olen nähnyt sairaita ihmisiä huutamassa lapsilleen, kuinka he ovat psykopaatteja ja / tai sadisteja, koska eivät noudata harhaisen ihmisen harhaista maailmankuvaa.


    • Anonyymi

      Kyllähän tutkijatkin voivat olla keskenään eri mieltä tutkimistaan asioista, ja tutkimusten tuloksista. Ei siinä ole mitään outoa.
      Se on outoa, jos asioista tietämättömät alkavat keskenään kiistelemään tutkijoiden puolesta tai vastaan.

      • Anonyymi

        Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

        Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

        Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

        Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

        Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.

        Niinkö se taas ottaa luonnolle, kun edes lähihoitajat eivät palvo aloittajan (ei kai vaan sinun?) älyllistä ylivaltaa, vaan tietävät, että kyseiset tutkimukset eivät itsessään tuo mitään tajunnan räjäyttävää ilmiöön nimeltä skitsofrenia.

        Mistään konkreettisista parannuskeinoista puhumattakaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kyllähän tuo alkuperäinen kirjoittaja on hyvinkin pätevä analysoimaan arvostetuimmissa tiedejulkaisuissa julkaistuja tutkimuksia.

        Sinä olet se sama lähihoitaja, jonka kyky ymmärtää tilastotiedettä on hyvinkin alhainen, jokaiseen psykiatriaa kritisoivaan keskusteluun kirjoitat huonolla suomella jotain sontaa, mitä kukaan palstalla ei edes arvosta.

        Tuossakin viittaat aiemmin johonkin epämääräiseen tv-dokumenttiin lähteenä ja ap sentään lukee arvostettuja tiedejulkaisuja englanniksi ja jopa ymmärtää tilastotiedettä.

        Sinäkö se ymmärrät, että et voi tietää, kuka on mitäkin ammatiltaan, tai sitten ei ole?
        On tainnut mennä puurot ja vellit sekaisin, kun et edes tiedä, kuka on minkäkin kommentin kirjoittanut, vaan alat saman tien tekemään oletuksia ihmisistä tietämättä ja tuntematta heitä/meitä lainkaan.
        Kuka viittaa, ja mihin viittaa. Keneen sinä viittaat ?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niinkö se taas ottaa luonnolle, kun edes lähihoitajat eivät palvo aloittajan (ei kai vaan sinun?) älyllistä ylivaltaa, vaan tietävät, että kyseiset tutkimukset eivät itsessään tuo mitään tajunnan räjäyttävää ilmiöön nimeltä skitsofrenia.

        Mistään konkreettisista parannuskeinoista puhumattakaan.

        En ole ap, enkä lähihoitaja. Luonnollekaan ei ota mikään. Minulla on akateeminen tutkinto, joten tiedän kvantitatiivisista tutkimusmetodeista riittävästi, jolloin osaan arvostaa aptä, joka osaa myös käyttää lähteenä akateemisia tutkimuksia joidenkin tv-dokumenttien ja ammattikoulun lähihoitajaopintojen sijaan.

        Lähihoitajan tehtävä psykiatriassa on jakaa potilaalle lääkkeitä ja ruokaa osastolla. Joten en tämän palstan lähihoitajien paasausta kovinkaan paljoa arvosta.

        Toki pari kertaa, kun olin osastolla, niin tuntui huvittavalta kun AMK:sta valmistunut sairaanhoitaja toimii portsarina ja ei tee muuta kuin avaa suljetun osaston ovia potilaille.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        En ole ap, enkä lähihoitaja. Luonnollekaan ei ota mikään. Minulla on akateeminen tutkinto, joten tiedän kvantitatiivisista tutkimusmetodeista riittävästi, jolloin osaan arvostaa aptä, joka osaa myös käyttää lähteenä akateemisia tutkimuksia joidenkin tv-dokumenttien ja ammattikoulun lähihoitajaopintojen sijaan.

        Lähihoitajan tehtävä psykiatriassa on jakaa potilaalle lääkkeitä ja ruokaa osastolla. Joten en tämän palstan lähihoitajien paasausta kovinkaan paljoa arvosta.

        Toki pari kertaa, kun olin osastolla, niin tuntui huvittavalta kun AMK:sta valmistunut sairaanhoitaja toimii portsarina ja ei tee muuta kuin avaa suljetun osaston ovia potilaille.

        Niin mutta kuvittele sitä kohtalon ironiaa, kun se typerä lähihoitaja pystyy haistamaan siinä ovella, että onko se akateemikko nyt saanut vaihdettua ne puhtaat vaatteet ja käyty pesulla, niin että sen tohtii laskea ihmisten ilmoille.

        Siinä on akateemikon turha mussutella magneettikuvista.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niin mutta kuvittele sitä kohtalon ironiaa, kun se typerä lähihoitaja pystyy haistamaan siinä ovella, että onko se akateemikko nyt saanut vaihdettua ne puhtaat vaatteet ja käyty pesulla, niin että sen tohtii laskea ihmisten ilmoille.

        Siinä on akateemikon turha mussutella magneettikuvista.

        Kuka tahansa koulutuksesta riippumatta pystyy haistamaan. Se on ihan aistihavainto, ei koulutuksesta tullut osaaminen. Vai väitötkö muiden olevan harhaisia, jos haistavat esimerkiksi hien ja vain lähihoitajan kykenevän rationaaliseen havaintoon, haiseeko ihminen oikeasti hielle. Eli analogiasi mukaan hien hajun tunnistaminen ilman lähihoitajan koulutusta olisi aistiharha eli merkki psykoosista.

        Toisaalta, lähihoitajan yksi työtehtävä on pestä potilas,, joka ei kykene huolehtimaan hygieniasta. Joten tee jatkossa paremmin työsi ja pese pahanhajuiset potilaasi.

        Sinusta selkeästi huokuu syvä antipatia potilaitasi kohtaan. Tuskinpa on elämäsi helppoa, kun vihaat ihmisiä, joita väität hoitavasi. Hyvin tyypillinen ilmiö psykiatriassa tämä suhtautuminen henkilöstön taholta potilaisiin.

        Negatiivinen asenteesi huokuu vastauksistasi ja ymmärrän kyllä, että anmatillinen minuutesi kärsii, kun potilas onkin hoitajaa älykkäu, kuten ap ja aika moni muu tällä palstalla.

        Ei potilas ole hoitajaa ja hoitajan mielivaltaa varten. Hoitaja on potilasta varten. Eihän kukaan mene kampaajallekaan kampaajaa varten. Kyllä ne ammattilaiset ovat kampaamoaiakasta varten.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kuka tahansa koulutuksesta riippumatta pystyy haistamaan. Se on ihan aistihavainto, ei koulutuksesta tullut osaaminen. Vai väitötkö muiden olevan harhaisia, jos haistavat esimerkiksi hien ja vain lähihoitajan kykenevän rationaaliseen havaintoon, haiseeko ihminen oikeasti hielle. Eli analogiasi mukaan hien hajun tunnistaminen ilman lähihoitajan koulutusta olisi aistiharha eli merkki psykoosista.

        Toisaalta, lähihoitajan yksi työtehtävä on pestä potilas,, joka ei kykene huolehtimaan hygieniasta. Joten tee jatkossa paremmin työsi ja pese pahanhajuiset potilaasi.

        Sinusta selkeästi huokuu syvä antipatia potilaitasi kohtaan. Tuskinpa on elämäsi helppoa, kun vihaat ihmisiä, joita väität hoitavasi. Hyvin tyypillinen ilmiö psykiatriassa tämä suhtautuminen henkilöstön taholta potilaisiin.

        Negatiivinen asenteesi huokuu vastauksistasi ja ymmärrän kyllä, että anmatillinen minuutesi kärsii, kun potilas onkin hoitajaa älykkäu, kuten ap ja aika moni muu tällä palstalla.

        Ei potilas ole hoitajaa ja hoitajan mielivaltaa varten. Hoitaja on potilasta varten. Eihän kukaan mene kampaajallekaan kampaajaa varten. Kyllä ne ammattilaiset ovat kampaamoaiakasta varten.

        Vai pitäs tästä vielä siulle selänpessuun lähteä?

        Jospa tehhään silleesä, että minä teen työkseni mitä teen ja vouti sitten päättää että ostetaanko niillä verorahoilla lähihoitajia vai opettajia.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        En ole ap, enkä lähihoitaja. Luonnollekaan ei ota mikään. Minulla on akateeminen tutkinto, joten tiedän kvantitatiivisista tutkimusmetodeista riittävästi, jolloin osaan arvostaa aptä, joka osaa myös käyttää lähteenä akateemisia tutkimuksia joidenkin tv-dokumenttien ja ammattikoulun lähihoitajaopintojen sijaan.

        Lähihoitajan tehtävä psykiatriassa on jakaa potilaalle lääkkeitä ja ruokaa osastolla. Joten en tämän palstan lähihoitajien paasausta kovinkaan paljoa arvosta.

        Toki pari kertaa, kun olin osastolla, niin tuntui huvittavalta kun AMK:sta valmistunut sairaanhoitaja toimii portsarina ja ei tee muuta kuin avaa suljetun osaston ovia potilaille.

        Oletko varma? Tällä foorumilla ei ole montaa yhtä avoimesti narsistista ihmistä ollut. Mikä olisi se kvantatiivinen todennäköisyys että viiden hengen vakioporukkaan tulisi yhtäkkiä uusi täysin samanlainen narsku?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niinkö se taas ottaa luonnolle, kun edes lähihoitajat eivät palvo aloittajan (ei kai vaan sinun?) älyllistä ylivaltaa, vaan tietävät, että kyseiset tutkimukset eivät itsessään tuo mitään tajunnan räjäyttävää ilmiöön nimeltä skitsofrenia.

        Mistään konkreettisista parannuskeinoista puhumattakaan.

        Mullistava parannuskeino tähän olemattomaan tautiin on psykiatrian kieltäminen lailla.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Mullistava parannuskeino tähän olemattomaan tautiin on psykiatrian kieltäminen lailla.

        Pitäisikö olematon rikollisuuskin lopettaa sillä, että lopetetaan koko rikosseuraamus järjestelmä? Poliisit, oikeuslaitos, vankilat jne?

        Vai pitäisikö pikkuhiljaa ottaa järki käteen?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Pitäisikö olematon rikollisuuskin lopettaa sillä, että lopetetaan koko rikosseuraamus järjestelmä? Poliisit, oikeuslaitos, vankilat jne?

        Vai pitäisikö pikkuhiljaa ottaa järki käteen?

        Menee vähän ohi aiheen, mutta se minua oikeasti harmittaa, että miksi nämä sairaat ihmiset ei voisi joskus ihan oikeasti istua alas ja miettiä, että miten oikeasti voitaisiin kehittää mielenterveyshoitoa, eikä pelkästään todistaa sitä, että miksi hoito on tarpeellista.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Pitäisikö olematon rikollisuuskin lopettaa sillä, että lopetetaan koko rikosseuraamus järjestelmä? Poliisit, oikeuslaitos, vankilat jne?

        Vai pitäisikö pikkuhiljaa ottaa järki käteen?

        Ihmiskunnan historiassa on valtavasti erilaisia esimerkkejä, että psykoottiseksi miellettyjä ilmiötä ei tarvitse medikalisoida ilmiöiden hallitsemiseksi tai näistä ilmiöistä kärsivien ihmisten auttamiseksi. Itse asiassa uskon, että medikalisointi heikentää monen skitsofreniadiagnoosin saaneen tilaa huomattavasti. Se on laajojen tutkimuskatsausten mukaan ollut silti paremin nimenomaan köyhissä maissa, joissa on paljon enemmän yhteisöllisyyttä ja vähemmän materialistinen käsitys maailmasta ja ihmisyydestä huolimatta siitä, että ovat saaneet länsimaiden kriteerien mukaisen skitsofreniadiagnoosin, mutta paljon vähemmän esimerkiksi lääke- ja laitoshoitoa resurssipuutteiden johdosta.

        Esimerkiksi Jääskeläinen et al (2013) tekemän tutkimuskatsauksen A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia mukaan maan köyhyys ennusti suurempaa todennäisyyttä toipua skitsofreniasta. Mietippä vähän, jos vaikkapa somaattisten sairauksien, kuten syövän tai HIV-infektion kohdalla havaittaisiin systemaattisesti, lukuisissa tutkimuskatsauksissa sama ilmiö? Eikö se laittaisi pohtimaan, että hoidossa ja länsimaisessa kulttuurissa on jotain vikaa, jos se johtaa toipumisasteen romahtamiseen puoleen tai jopa kuudesosaan siitä, mitä maailman köyhimpiin kuuluvissa maissa kuten Nigerisssa se on ollut? Mikä ihmeen lääketieteellinen hoitomuoto on sellainen, joka romahduttaa hoitotulokset suhteessa kehitysmaihin? Ja kyse ei ole diagnostisten kriteerien väljyydestä, jotka on katsauksessa kontrolloitu.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ihmiskunnan historiassa on valtavasti erilaisia esimerkkejä, että psykoottiseksi miellettyjä ilmiötä ei tarvitse medikalisoida ilmiöiden hallitsemiseksi tai näistä ilmiöistä kärsivien ihmisten auttamiseksi. Itse asiassa uskon, että medikalisointi heikentää monen skitsofreniadiagnoosin saaneen tilaa huomattavasti. Se on laajojen tutkimuskatsausten mukaan ollut silti paremin nimenomaan köyhissä maissa, joissa on paljon enemmän yhteisöllisyyttä ja vähemmän materialistinen käsitys maailmasta ja ihmisyydestä huolimatta siitä, että ovat saaneet länsimaiden kriteerien mukaisen skitsofreniadiagnoosin, mutta paljon vähemmän esimerkiksi lääke- ja laitoshoitoa resurssipuutteiden johdosta.

        Esimerkiksi Jääskeläinen et al (2013) tekemän tutkimuskatsauksen A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia mukaan maan köyhyys ennusti suurempaa todennäisyyttä toipua skitsofreniasta. Mietippä vähän, jos vaikkapa somaattisten sairauksien, kuten syövän tai HIV-infektion kohdalla havaittaisiin systemaattisesti, lukuisissa tutkimuskatsauksissa sama ilmiö? Eikö se laittaisi pohtimaan, että hoidossa ja länsimaisessa kulttuurissa on jotain vikaa, jos se johtaa toipumisasteen romahtamiseen puoleen tai jopa kuudesosaan siitä, mitä maailman köyhimpiin kuuluvissa maissa kuten Nigerisssa se on ollut? Mikä ihmeen lääketieteellinen hoitomuoto on sellainen, joka romahduttaa hoitotulokset suhteessa kehitysmaihin? Ja kyse ei ole diagnostisten kriteerien väljyydestä, jotka on katsauksessa kontrolloitu.

        No eikö se tämäkin väittämä ole jo kaluttu niin loppuun.

        Sen sijaan että se skitosreenikko muuttaisi sinne paremman hoidon ja elämän perään jonnekkin kehitysmaahan, niin yrittää harhaisesti väittää, että länsimaisen yhteiskunnan pitäisi muuttua kehitysmaaksi häntä varten.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        No eikö se tämäkin väittämä ole jo kaluttu niin loppuun.

        Sen sijaan että se skitosreenikko muuttaisi sinne paremman hoidon ja elämän perään jonnekkin kehitysmaahan, niin yrittää harhaisesti väittää, että länsimaisen yhteiskunnan pitäisi muuttua kehitysmaaksi häntä varten.

        Eihän se empiirinen fakta siitä miksikään muutu, vaikka sitä kuinka kaluaisi. Yleensä hoitotulosten parantuminen on edellytys sille, että lääketieteellistä hoitoa voidaan pitää hyvänä ja vaikuttavana, jos se kerran on laajamittaisesti käytössä. Sille pitää olla faktuaalista, vahvaa näyttöä, että voit väittää skitsofreenikoiden hoidon parantuneen viime vuosikymmenien aikana. Koska näyttö vaikuttaa päin vastoin siltä, että hoito on huonontunut, niin et voi tällaista väitettä tehdä. Jos suhteellinen kuolleisuus nousee ja toipumisaste romahtaa, niin silloin hoito ei ole parantunut. Ihan yhtä yksiselitteistä se on muissakin sairauksissa: jos HIV:hen ei olisi kehitetty tehokkaita hoitomuotoja, siihen liittyvä kuolleisuus ei olisi romahtanut. Se miksi HIV-lääkkeet ovat yhteydessä kuolleisuuden laskuun ja neuroleptien käytön lisääntyminen suhteellisen kuolleisuuden nousuun selittyy sillä simppelillä tosiasialla, että HIV-lääkkeet pohjautuvat aitoon ymmärrykseen sairauden etiologiasta ja biologisista mekanismeista, kun taas neuroleptit otettiin käyttöön sattumalta kun havaittiin, että ne esianestesialääkkeinä tekevät ihmisestä sopivan taantuneen, mutta eivät uneliaan, ja näin ilmeiset psykoosioireet vähenevät lyhyessä ajassa ilman tajunnantason merkittää laskua. Ei siellä taustalla mitään ymmärrystä ollut psykoosin biologisesta pohjasta eikä ole vieläkään.

        Parempi ennuste köyhissä maissa todennäköisesti liittyy kulttuurisiin tulkintoihin, vähäisempään lääkitykseen ja yhteisöllisyyteen. Näitä elementtejä voi tuoda myös länsimaihin: ei vaadi skitsofreenikon muuttamista kehitysmaahan, että voit purkaa psykooseihin liittyvää stigmaa, vähentää lääkehoitoa ja siihen liittyvää pakkohoitoa ensisijaisena hoitomuotona ja lisätä psykososiaalista tukea. Esimerkiksi avoimen dialogin hoitomuohtohan sisältää paljon näitä elementtejä, ja sillä on saatu huomattavan paljon parempi hoitotuloksia psykoosien hoidossa etenkin toimintakyvyn suhteen kuin tavanomaisella hoidolla. Pakkohoitoa ja lääkehoitoa on saatu rajusti vähennettyä, kuten myös sairaalahoitopäiviä, mutta työkyvyttömyyseläkkeiden määrä on huomattavan paljon matalampi kuin muualla maassa.

        Samanlaista vertailevaa tutkimustahan tehdään eri rikosoikeudellisista järjestelmistä ja niiden vaikutuksista esimerkiksi rikosten uusiutumistodennäköisyyteen tai rikollisuuteen. Esimerkiksi kuolemantuomioon liitettyä pelotevaikutustahan on tutkittu melko paljon ja todettu, että kuolemantuomiolla ei ole merkittävää yhteyttä rikollisuuteen vaan maissa joissa sitä ei ole, on usein vähemmän murhia ja muuta väkivaltaa. Tutkimusten perusteella kuolemantuomio ei ole kovin tehokas vähentämään esimerkiksi murhia tai tappoja, koska ne ovat usein intohimorikoksia ja niitä tehdään usein päihtyneenä. Ihmiset eivät ole rationaalisia toimijoita. Oletus kuolemantuomion rikoksia ehkäisevästä vaikutuksesta pohjautuus siis virheelliseen ihmiskuvaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Eihän se empiirinen fakta siitä miksikään muutu, vaikka sitä kuinka kaluaisi. Yleensä hoitotulosten parantuminen on edellytys sille, että lääketieteellistä hoitoa voidaan pitää hyvänä ja vaikuttavana, jos se kerran on laajamittaisesti käytössä. Sille pitää olla faktuaalista, vahvaa näyttöä, että voit väittää skitsofreenikoiden hoidon parantuneen viime vuosikymmenien aikana. Koska näyttö vaikuttaa päin vastoin siltä, että hoito on huonontunut, niin et voi tällaista väitettä tehdä. Jos suhteellinen kuolleisuus nousee ja toipumisaste romahtaa, niin silloin hoito ei ole parantunut. Ihan yhtä yksiselitteistä se on muissakin sairauksissa: jos HIV:hen ei olisi kehitetty tehokkaita hoitomuotoja, siihen liittyvä kuolleisuus ei olisi romahtanut. Se miksi HIV-lääkkeet ovat yhteydessä kuolleisuuden laskuun ja neuroleptien käytön lisääntyminen suhteellisen kuolleisuuden nousuun selittyy sillä simppelillä tosiasialla, että HIV-lääkkeet pohjautuvat aitoon ymmärrykseen sairauden etiologiasta ja biologisista mekanismeista, kun taas neuroleptit otettiin käyttöön sattumalta kun havaittiin, että ne esianestesialääkkeinä tekevät ihmisestä sopivan taantuneen, mutta eivät uneliaan, ja näin ilmeiset psykoosioireet vähenevät lyhyessä ajassa ilman tajunnantason merkittää laskua. Ei siellä taustalla mitään ymmärrystä ollut psykoosin biologisesta pohjasta eikä ole vieläkään.

        Parempi ennuste köyhissä maissa todennäköisesti liittyy kulttuurisiin tulkintoihin, vähäisempään lääkitykseen ja yhteisöllisyyteen. Näitä elementtejä voi tuoda myös länsimaihin: ei vaadi skitsofreenikon muuttamista kehitysmaahan, että voit purkaa psykooseihin liittyvää stigmaa, vähentää lääkehoitoa ja siihen liittyvää pakkohoitoa ensisijaisena hoitomuotona ja lisätä psykososiaalista tukea. Esimerkiksi avoimen dialogin hoitomuohtohan sisältää paljon näitä elementtejä, ja sillä on saatu huomattavan paljon parempi hoitotuloksia psykoosien hoidossa etenkin toimintakyvyn suhteen kuin tavanomaisella hoidolla. Pakkohoitoa ja lääkehoitoa on saatu rajusti vähennettyä, kuten myös sairaalahoitopäiviä, mutta työkyvyttömyyseläkkeiden määrä on huomattavan paljon matalampi kuin muualla maassa.

        Samanlaista vertailevaa tutkimustahan tehdään eri rikosoikeudellisista järjestelmistä ja niiden vaikutuksista esimerkiksi rikosten uusiutumistodennäköisyyteen tai rikollisuuteen. Esimerkiksi kuolemantuomioon liitettyä pelotevaikutustahan on tutkittu melko paljon ja todettu, että kuolemantuomiolla ei ole merkittävää yhteyttä rikollisuuteen vaan maissa joissa sitä ei ole, on usein vähemmän murhia ja muuta väkivaltaa. Tutkimusten perusteella kuolemantuomio ei ole kovin tehokas vähentämään esimerkiksi murhia tai tappoja, koska ne ovat usein intohimorikoksia ja niitä tehdään usein päihtyneenä. Ihmiset eivät ole rationaalisia toimijoita. Oletus kuolemantuomion rikoksia ehkäisevästä vaikutuksesta pohjautuus siis virheelliseen ihmiskuvaan.

        Tässäkohtaa piti kertoa niitä syitä, että miksi se sairas ihminen ei hakeudu sinne avoimeen dialogiin, jos se on kerta niin hyvä? Eikä toistella niitä kuluneita fraaseja.

        Ylipäätään, onko kukaan täällä koskaan vaivannut päätään, miettimällä, että mitkä ovat ne sen avoimen dialogin huonot puolet, muuhun hoitoon verrattuna?


      • Anonyymi

        Eri mieltä voi olla monenlailla argumenteilla. Ei ole sivuseikka, miten esittää mielipiteensä ja mille sen pohjaa. Käytännössä minä olen linkannut lukuisiin arvostetuissa kansainvälisissä lääketieteellisissä lehdissä julkaistuihin tutkimuksiin ja artikkeleihin, jotka käytännössä vesittävät suurimman osan psykiatriassa tuotetusta tieteellisestä näytöstä liittyen aivokuvantamistutkimuksiin. Ymmärrän että tällä palstalla on paljon ihmisiä, jotka saavat olla kiitollisia jo lukemaan oppimisestaan, joten en toki odottanutkaan kovin häkäiseviä kommentteja argumenttien sisällöstä. Jos on lusikalla annettu, niin ei voi kauhalla vaatia.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Eri mieltä voi olla monenlailla argumenteilla. Ei ole sivuseikka, miten esittää mielipiteensä ja mille sen pohjaa. Käytännössä minä olen linkannut lukuisiin arvostetuissa kansainvälisissä lääketieteellisissä lehdissä julkaistuihin tutkimuksiin ja artikkeleihin, jotka käytännössä vesittävät suurimman osan psykiatriassa tuotetusta tieteellisestä näytöstä liittyen aivokuvantamistutkimuksiin. Ymmärrän että tällä palstalla on paljon ihmisiä, jotka saavat olla kiitollisia jo lukemaan oppimisestaan, joten en toki odottanutkaan kovin häkäiseviä kommentteja argumenttien sisällöstä. Jos on lusikalla annettu, niin ei voi kauhalla vaatia.

        Entä jos ensikerralla vaan kirjottaisit totuudenmukaisemman otsikon, niin katsotaan sitten tarvitseeko loppuporukan opetella lukemaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Entä jos ensikerralla vaan kirjottaisit totuudenmukaisemman otsikon, niin katsotaan sitten tarvitseeko loppuporukan opetella lukemaan.

        Mielen sairaudet ja lääkitykset itse läpikäyneenä en koe kovin tarpeelliseksi syvemmin perehtyä psykiatriaan, vaikka se onkin erittäin kiinnostava aihealue.
        Omat kokemukset ovat takanapäin, elämä on nyt erilaista, parempaa. Jos velloisin ajatuksissani koko ajan psykiatriaa ( myös menneitä ) miettien, mikä on hyvää, mikä huonoa, minulla ei olisi hyvä olla, saattaisin olla jopa ahdistunut.
        Ehkä jos olisin hyvin psykiatriavastainen, saattaisin lukea laajemmin erilaisia tutkimuksia ja artikkeleita, ja ehkäpä päätyisin olemaan jotenkin katkera kokemiani asioita, hoitoja, ammattilaisia, ym. kohtaan, se saattaisi pitää jopa yllä jotakin ikuista katkeruuden tunnetta.
        Elämässä on niin paljon muutakin kiinnostavaa kuin oman ( tai muiden ) mielenterveyden tarkkailu, tai psykiatrian arvostelu.


    • Anonyymi

      Minua kiinnostaa, että miksi skitsofrenia tai skotsofreenikkojen määrä ei ole lisääntynyt, vaikka samaan aikaan masentuneiden ja ahdistuneiden määrät on räjähtäneet, puhumattakaan suomi24 asiantuntijoiden väitteistä, missä lääkkeet joiden käyttö on lisääntynyt, aiheuttaa muka sairautta tai fyysisiä oireita jotka tulkitaan skitsofreniaksi...

      • Anonyymi

        Masennus ja ahdistus ovat yleisinhimillisiä tunteita ja mielentiloja. On normaalia, että tunteita joita tunnetaan harva se päivä ja usempankin päivänä väestössä keskimäärin, on helpompi medikalisoida. Skitsofrenia edellyttää vakavampia ongelmia toimintakyvyssä ja niiden yhdistymistä kokemuksiin, joita psykiatrit pitävät mahdottomina. Sen antamiseen on suurempi kynnys jo siksi, että psykiatrit tietävät sen olevan raskas stigmatisoiva diagnoosi. On valtavan paljon skitsofreniaan viittaavia kokemuksia, kuten ajoittaista äänteen kuulemista ja telepaattisia kokemuksia ihan tavallisten ihmisten keskuudesssa. Skitsofreniadiagnoosi edellyttää kuitenkin sitä, että nämä kokemukset yhdistyvät yleensä hyvin ilmeiseen psykososiaalisen toimintakyvyn romahtamiseen. Se on minmaalinen vaatimus, usein edellytyksenä on oikeasti raju psykoosi eli tajunnantilan muutos, jossa ihminen vaipuu omaan maailmaansa. Toisin sanoen skitsofenia on määritellyn psyykkisen terveyden toisessa ääripäässä, jonne pääsemiseksi ei riitä se, että on vähän pikkuisen ahdistunut. Se ei tarkoita kuitenkaan sitä, että kyseessä olisi yhtenäinen biologinen sairaus tai edes kokemuksellisesti yhtenäinen ilmiö. Harvinaisia rajut psykoottiset ilmiöt ovat kuitenkin, kulttuurista riippuu voimakkaasti miten niitä jäsennetään ja ymmärretään. Lääkkeidenkin vaikutus voi olla ehdollinen suhteessa ihmisen kognitiivseen rakenteeseen. Eivät neuroleptit hoida eivätkä ehkäise mitään "harhoja" tai "psykoosia", vaan ne vaikuttavat laajasti kognitiivisiin toimintoihin ja tietoisuuteen. Sitä kautta ne voivat aiheuttaa tai vaimentaa ihmisen omaa ajatusmaailmaa, ja toisaalta laukaista relapseja jos ihminen ei ole prosessoinut eikä kohdannut kehollisessa alitajunnassa kytevää kokemuksellista todellisuuttaan. Tämän vuoksi neuroleptit eivät aiheuta suoraan mitään psykooseja sen enempää, kuin hoitavatkaan niitä.


    • Anonyymi

      Törmäsin kerran osasto-olosuhteissa erääseen henkilöön, joka listasi käyttämiään huumeita. En ole kenenkään kuullut käyttäneen sellaista määrää mitä hän oli käyttänyt pitkän ajan kuluessa. Henkilö oli osittain asiallinen ja osittain puhui tosi häröjä, kuin joku filtteri ei olisi toiminut jonka ansiosta ymmärtäisi mitä uuden ihmisen kanssa on ok puhua. Mietin oliko aivoihin tullut jotain damagea mikä oireili tuollaisena tietynlaisena estottomuutena ja ymmärryksen puutteena milloin puhua tahdittomia juttuja. Huumeet oli vaihtuneet isoon määrään neuroleptejä ja skitsofreniadiagnoosiin. Jos hänenkaltaisiaan ihmisiä tutkittaisiin skitsofreniaryhmässä, vs. lääkitsemättömät niin en tiedä kuinka luotettavaa tietoa saataisiin esim skitsofrenian aivomuutoksista. Ja mietin. millaista olisi. jos ylipäätään huumepäissään tai putkessa skitsofreniadiagnooseja saaneet vieroitettaisiin kunnolla huumeista (mikäli huumeet näyttelee edelleen roolia) ja seurattaisiin heidän vointiaan päihteettömänä. Kuinka moni täyttäisi enää skitsofrenian kriteereitä. Ei ole ainut skitsofreniadiagnoosin omaava jolla kuluu raskaasti päihteitä kenet tiedän, käytännössä muun pilleriarsenaalin jatkeena. Itse käytännössä psykiatrian polyfarmasiallakin olin sekava.

      • Anonyymi

        Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.

        Johtuu varmaan hoitohenkilökunnan asenteellisuudesta ja yleisestä suhtautumisesta mt-potilaisiin, eli siis stigmasta, jonka yksi syy on psykoedukaatio.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Johtuu varmaan hoitohenkilökunnan asenteellisuudesta ja yleisestä suhtautumisesta mt-potilaisiin, eli siis stigmasta, jonka yksi syy on psykoedukaatio.

        Tässä pitäisi nyt varmaan ymmärtää, että itsekriminointi ei ole sitä, että kaikki rikolliset tunnustavat olevansa rikollisia, vain poliisien asenteellisuuden takia.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Huumeista en tiedä, mutta skitsofreenikoissa on sellainen jännä ominaispiirre, että he ikään kuin itse kriminlisoivat itsensä.

        Kriminaalit ovat rikollisia, sairaista ei voi sanoa, että he kriminalisoisivat itsensä.
        Ehkä identifiointi olisi parempi termi.
        Eikä siltikään itseään tarvitse katsoa, eikä nähdä sairauden läpi, vaan ihan tavallisena ihmisenä, jolla sattuu olemaan sairaus.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tässä pitäisi nyt varmaan ymmärtää, että itsekriminointi ei ole sitä, että kaikki rikolliset tunnustavat olevansa rikollisia, vain poliisien asenteellisuuden takia.

        Millähän tavalla ne poliisit ja rikolliset liittyy skitsofreniaan ?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Millähän tavalla ne poliisit ja rikolliset liittyy skitsofreniaan ?

        Esimerkillä itsekriminoinnista ja sen mahdottomuudesta pelkästään sillä että joku ulkopuolinen sen haluisi toisen tekevän.

        Mutta voidaan skipata jos menee yli hilseen.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Esimerkillä itsekriminoinnista ja sen mahdottomuudesta pelkästään sillä että joku ulkopuolinen sen haluisi toisen tekevän.

        Mutta voidaan skipata jos menee yli hilseen.

        Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.

        Ja puhun myös psykiatrian ainehistoriasta. Aine kuin aine, se voi sekoittaa päätäsi ja untasi ja muuta ajan saatossa jollain tavalla. Ja lisäksi aiheuttaa harmeja aivoillesi ja hermostollesi ja koukuttaa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Päihteiden tie on tie sekavuuteen ja kohti psykiatrian mömmöjä. Se on yksi negatiivisista seurauksista päihteistä, ja uskon että moni päihteilija löytää itsensä neurolepteistä. Uskoisin että skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus alkaa napsahtaa varmaan jossain siinä vaiheessa kun olet päihdekoukussa, kehosi alkaa olla koukussa aineisiin ja uni alkaa häiriintyä kun yrität niistä irti tai liikutaan jossain deliriumin laitamilla. Tai jos saat huonoja reaktioita aineisiin ja pääsi alkaa yhä enemmän rappeutua ja sekoittua käyttämistäsi päihteistä. Vetelet aineita kuin pieni sieni ja sekakäyttelet juttuja. Käytännössä siis tämän historian omaavia ihmisiä kuitenkin tulkitaan psykiatrian perspektiivissä ihan saman sairauden mukaisesti kuin ihmisten jotka menevät psykoosiin täysin ilman näitä. En tiedä kuinka psykiatristen sairauksien reliabiliteetti voi koskaan tästä kontekstista olla kovin luotettava jos potilaita tutkitaan oikeasti niin ettei riittävästi kiinnitetä huomiota yksilön ainehistoriaan.

        Tämä totta.
        Mutta ei ole mukavaa, kun tuosta kaikesta vielä selvittyään joutuu kantamaan leimaa, menneisyys tulee aina jossain vastaan, milloin vain jonkun lääkärin vastaanotolle menee vaikkapa somaattisella puolella.
        Yleinen näkemys ilmeisesti on, että ihminen voi voi muuttua. Vaikkakaan se ei pidä paikkaansa. Kuka vain pystyy muuttumaan, eri asia sitten, kuka muuttuu, kuka ei.


    • Anonyymi

      Eikös se oletus skitsofenian aivosairudesta ole paljon vanhempi kuin magneettikuvantaminen.

      Magneettikuvantaminen on tullut laajaan käyttöön vasta joskus 80-90 luvuilla, kun koko konsepti skitsofeniasta on sieltä 1900 luvun alusta. Ja ylipäätään se että ajattelu ja sen kieroutumat tapahtuvat aivoissa.

      Minusta tämä nyt kuulostaa taas siltä, että joku skitsofreenikko yrittää selittää, että skitsofreniaa ei voi olla olemassa, sen takia kun kaikkien skitsofreenikkojen aivot on niin yksilölliset, että he jokainen keksivät oman syyn miksi he eivät voi olla skitsofreenikkoja.

      • Anonyymi

        Itselläni oli ns. psykoottinen masennus, joka nyt sattui puhkeamaan samaan aikaan miten sattuu tehdyn vieroituksen aikana pitkäaikaisesta masennuslääkkeenkäytöstä, jona aikana oireita lääkittiin mikä puhkaisi ekstrapyramidaalioireita. Sen muutaman kuukauden aikana kun minulle määrättiin lääkkeitä oireiisin mitä oli puhjennut lääkehaitoista ja oireita lääkittiin lääkkeillä, ja oloni romahti kuin lehmän häntä kokoajan ja olin sekavana yhä enemmän omissa maailmoissani,minulle tehtiin monenlaisia kartoituksia. Kokemus oli myös monella tapaa traumaattinen. Vaikka jälkikäteenkin ajatellen olin kovin sekava tuona aikana, jostain kumman syystä en saanut skitsofreniadiagnoosia vaikka uskon että ihan hyvin olisi sellaisen sinä sekavuusaikana voinut rustata. Sehän on käytännössä todennäköisesti vain lääkärin mielessä leima potilaalle joka on sekavassa tilassa ja lääkäri ei käytännössä ymmärrä potilasta. Kaikki kriteerit on niin subjektiivisesti tulkittavia lääkärin toimesta että helpostihan siitä listasta voi useamman kriteerin nähdä. Jos potilas ei esim selviä sekavuustilastansa jossain järkevässä ajassa, tuo voidaan lätkäistä.

        Uskon että olisin ihan hyvin voinut saada diagnoosin jos joku lääkäri olisi sen vain heittänyt. Kartoituksissa käytettiin esim Rorschachin testejä, millä perusteltiin ettei minulla ole skitsofreniaa. En tiedä, miten mustelaiskatestillä todistetaan se, että ihmisellä on aivosairaus nimeltä skitsofrenia, esim MRI-kuvallahan ei voi diagnosoida skitsofreniaa. Onhan se toki myös hieman epäilyttävää että ihmisellä ei ole ollut nuoruudessaan skitsofrenian oireita, mutta kun kärsii lääkehaitoista niin yhtäkkiä siitä puhkeaa skitsofrenia.

        En meinannut tietenkään äkillisesti toipua tilastani, kärsin harmeista lääkkeistä ja vieroitusprosessi oli karmea sen jälkeen kun olin reagoinut lääkkeisiin poikkeuksetta huonosti. Kun toipumista ei tapahtunut välittömästi ja olin käytännössä osastokierteessä ja lääkäri pumppasi annosta niin ylös että jokaisen lääkkeenoton jälkeen oloni oli lähes sietämätön kun en sitä sietänyt, minulle esim sanottiin että jos vielä tulen osastolle minut laitetaan johonkin kroonikkolaitokseen. Totesin, että nyt riittää, lopetin aineita, kärsin lisää kun lopettelin aineita, sain diagnooseja haitoista, sain lääkettä käytännössä haittaan ja lopulta aloin toipua. Voisin sanoa kuin olisin lääkkeiden jälkeen ja harmien jälkeen ja pahimman vieroituksen jälkeen kuin herännyt jostain koomasta.

        Uskon että olisin hyvin huonommalla tuurilla voinut olla joku tyyppi joka sairastaa skitsofreniaa jossain laitoksessa jollain isolla lääkekoktaililla. En ole sellainen yllämainituista syistä. Enkä ihmettele yhtään jos on ihmisiä jolle on iatrogeenisesti puhkaistu sekavuutta, lääkeharmeja, ehkä vieroitusoireita, heillä on joillakin esim päihteenkäyttöä ja tämän ainekombon negatiivisia vaikutuksia sitten tulkitaan skitsofreniana. Tai on joku traumareaktio tuohon päälle ja sitä tulkitaan skitsofreniana.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Itselläni oli ns. psykoottinen masennus, joka nyt sattui puhkeamaan samaan aikaan miten sattuu tehdyn vieroituksen aikana pitkäaikaisesta masennuslääkkeenkäytöstä, jona aikana oireita lääkittiin mikä puhkaisi ekstrapyramidaalioireita. Sen muutaman kuukauden aikana kun minulle määrättiin lääkkeitä oireiisin mitä oli puhjennut lääkehaitoista ja oireita lääkittiin lääkkeillä, ja oloni romahti kuin lehmän häntä kokoajan ja olin sekavana yhä enemmän omissa maailmoissani,minulle tehtiin monenlaisia kartoituksia. Kokemus oli myös monella tapaa traumaattinen. Vaikka jälkikäteenkin ajatellen olin kovin sekava tuona aikana, jostain kumman syystä en saanut skitsofreniadiagnoosia vaikka uskon että ihan hyvin olisi sellaisen sinä sekavuusaikana voinut rustata. Sehän on käytännössä todennäköisesti vain lääkärin mielessä leima potilaalle joka on sekavassa tilassa ja lääkäri ei käytännössä ymmärrä potilasta. Kaikki kriteerit on niin subjektiivisesti tulkittavia lääkärin toimesta että helpostihan siitä listasta voi useamman kriteerin nähdä. Jos potilas ei esim selviä sekavuustilastansa jossain järkevässä ajassa, tuo voidaan lätkäistä.

        Uskon että olisin ihan hyvin voinut saada diagnoosin jos joku lääkäri olisi sen vain heittänyt. Kartoituksissa käytettiin esim Rorschachin testejä, millä perusteltiin ettei minulla ole skitsofreniaa. En tiedä, miten mustelaiskatestillä todistetaan se, että ihmisellä on aivosairaus nimeltä skitsofrenia, esim MRI-kuvallahan ei voi diagnosoida skitsofreniaa. Onhan se toki myös hieman epäilyttävää että ihmisellä ei ole ollut nuoruudessaan skitsofrenian oireita, mutta kun kärsii lääkehaitoista niin yhtäkkiä siitä puhkeaa skitsofrenia.

        En meinannut tietenkään äkillisesti toipua tilastani, kärsin harmeista lääkkeistä ja vieroitusprosessi oli karmea sen jälkeen kun olin reagoinut lääkkeisiin poikkeuksetta huonosti. Kun toipumista ei tapahtunut välittömästi ja olin käytännössä osastokierteessä ja lääkäri pumppasi annosta niin ylös että jokaisen lääkkeenoton jälkeen oloni oli lähes sietämätön kun en sitä sietänyt, minulle esim sanottiin että jos vielä tulen osastolle minut laitetaan johonkin kroonikkolaitokseen. Totesin, että nyt riittää, lopetin aineita, kärsin lisää kun lopettelin aineita, sain diagnooseja haitoista, sain lääkettä käytännössä haittaan ja lopulta aloin toipua. Voisin sanoa kuin olisin lääkkeiden jälkeen ja harmien jälkeen ja pahimman vieroituksen jälkeen kuin herännyt jostain koomasta.

        Uskon että olisin hyvin huonommalla tuurilla voinut olla joku tyyppi joka sairastaa skitsofreniaa jossain laitoksessa jollain isolla lääkekoktaililla. En ole sellainen yllämainituista syistä. Enkä ihmettele yhtään jos on ihmisiä jolle on iatrogeenisesti puhkaistu sekavuutta, lääkeharmeja, ehkä vieroitusoireita, heillä on joillakin esim päihteenkäyttöä ja tämän ainekombon negatiivisia vaikutuksia sitten tulkitaan skitsofreniana. Tai on joku traumareaktio tuohon päälle ja sitä tulkitaan skitsofreniana.

        Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

        Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

        Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

        Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

        Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

        Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

        Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.

        Tiedän toki millaista on olla sekavuustilassa ja se voi olla pelottavaakin. En koe saaneeni psykiatrian mistään aineista mitään merkittävää hyötyä tosin siihen tilaan, se saattoi myös liittyä siihen kuinka vahvasti tilani liittyi aineiden harmeihin. Ainoa mitä lääkkeet teki, oli käytännössä laittoi minua nukkumaan mutta en tiedä olisiko kenenkään oikeasti unesta tietävän lääkärin ajatusten mukaista nukuttaa ihmistä isoimmalla paketin neuroleptiannoksella yhdessä toisen lääkkeen kanssa että edes kestää ekstrapyramidaalioireita. Tilani paheni merkittävästi kun lääkäri sai idean tuplata annokseni. Oikea toipumiseni tapahtui kun olin alasajellut aineita, noudatin päivärytmiä, hermostoni oli päässyt tilaan jossa saavutin edes jotain tasapainoa, ekstrapyramidaalioireet lakkasivat ja aloin nähdä unia (mitä aineissa en muistanut yhtään koskaan enkä milloinkaan) ja tuntui että unisyklit alkoivat normalisoitua vieroituksessa sen jälkeen kun vieroituksessa uni oli sirpaleista.
        Itselläni sekavin tila oli aina vahvasti liitoksissa unen häiriöihin ja mielestäni on mielenkiintoinen hypoteesi on se että jos todellisuudessa psykoosit voisivatkin olla jotain unisyklien rikkoontumisesta johtuvaa tilaa jossa todellisuudestakin tulee unen logiikan kaltaista unen häiriintymisen vuoksi. Sekavuuteni oli vähän samanlaista kuin ajatuskulut REM-univaiheessa. Unen häiriintymisen laukaisi yhden aineen vieroitus alunperin.

        Muistan sitä aivopesua mitä sain psykiatrialta. Minulle mm. kerrottiin jostain entisajasta kuinka jotkut jäi laitoksiin kun ei ollut lääkkeitä, kuinka aivojeni kemioita pitää tasata, kuinka minun pitäisi käyttää psykiatrian aineita vähintään 1,5 vuotta psykoosin ehkäisemisessä (öö onko se psykoosin ehkäisemistä että ihminen on sekaisin lääkkeissä ja menee sekaisin lääkekokeiluissa) ja yhden lääkärin toimesta kuinka oikeastaan olisi hyvä suostua pitkäaikaisinjektioihin. Kun kerroin ekstrapyramidaalioireistani noille puoskareille he kuittasivat niitä vain "ahdistuksena" ja kuinka minun vain pitäisi elää niistä huolimatta. No se on vähän hankalaa siinä olossa. Elämänlaatuni tippui pyöreään nollaan tuona aikana, pelkäksi taisteluksi jaksaa edes hetki kerrallansa.

        Oli hankala tehdä auktoriteetin vastaisesti mutta jo osastolla kun minulle tuli mahdollisuus, olin oikein stereotyyppi hullusta potilaasta joka sylki lääkkeensä hihaan. Se helpotti oloani koska kun en ottanut isointa annosta ja ehkä vain pieni annos imeytyi, ekstrapyramidaalioireet olivat paremmat ja oloni monelta osin siedettävämpi. Siedettävä siitä tuli vasta kun stressi noista aineista lähti kun menin kotiin eli ei ollut pakko olla siinä harmien vuoristoradassa joka päivä joka paheni lääkkeenoton jälkeen.

        Itseasiassa, uskon että psykiatria laukaisi minulle aivoihin ja hermostoon harmia. Enkä ihmettele jos monet ns skitsofrenioiden aivomuutokset ja mitkään erot ihmisen kehon toiminnassa ovat tosiasiassa iatrogeenisesti aiheutettuja seurauksia. Uskon noiden aineiden tuhopotentiaaliin erittäin suuresti sekä aivoille, hermostolle sekä siinä että ne aiheuttaa monenlaista jäynää kehon toiminnalle koska kehossa välittäjäaineet säätelee niin monia prosesseja. Kroonisessa käytössä aivomuutokset ja aivoharmit kasvavat.

        Antipsykootit ovat suuri kusetus, ne eivät ole mitään antibiootteja psykoosiin vaan psykoaktiivisia aineita jotka sotkee välittäjäaineita myös ja voivat ihan yhtälailla sekoittaa kuuppaa kuin selkeyttää.


      • Anonyymi

        Skitsofrenia on enemmän yhteiskunnallinen diagnoosi kuin oikea sairaus. Koko termi keksittiin 1800-luvun lopulla, kun valistuksen aikakauden jälkeen tieteen kehittyessä rationaalisuuden ihannointi valjastettiin osaksi teollistuvan yhteiskunnan rakennetta. Ennen psykiatrian "keksimistä" 1850-luvulla kirkot hoitivat saman asian, katotilaiset kerettiläisyysoppinsa kanssa ja luterilaiset noitarovioineen kiduttivat ja pelottelivat jokaisen joka kyseenalaisti sen aikaista yhteiskuntaa. Suomessa sai vielä 80-luvulla skitsofreniadiagnoosin, jos oli työtön. 30-luvulla oli irtolaislaki vielä voimassa, jonka perusteella työttömät sai mielisairaan papereita.

        Esim koronakriisin aikana usea rajoitustoimenpiteitä vastustava tungettiin Suomessa pakkohoitoon ja joitain tyyppejä laitettiin myös pakkohoitoon jo siitä, että jakoivat jotain qanon twiittejä omassa somessa.

        Psykiatriaon edelleen pelkkää yhteiskunnallista vallankäyttöä, joka naamioituu lääketieteeksi valheellisten lääkeainetutkimusten turvin.

        Ensimmäisten masennuslääkkeiden teho esim todennettiin rottakokeissa, joissa lääkettä saaneet rotat heitettiin uima-altaaseen. Koska rotat pyrkivät kokeessa pysymään vedenpinnan yläpuolella eivätkä hukuttaneet itseään, niin lääketiede vetosi masennuslääkkeiden auttavan täten itsemurhariskiin.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Mielenkiintoisinta kokemuksessani oli antipsykoottien ja polyfarmasian alasajaminen jona aikana, toisin kuin psykiatrian logiikalla voisi ajatella että lääkkeet auttaa, huomasin että prosessointikykyni parani merkittävästi. Kykyni siis ajatella että "aa, miksi minä noin olen ajatellut, tuohan on ihan hullu ajatus". Kyky siis ylipäätään tuntea, prosessoida, ajatella, ja olla ihminen parani. Tunsin että olin monella tapaa lamattu tämän tason aineissa jossa minua turhautti suuresti se että koin että nuo aineet oli kuin jarru ajattelussa, hidastivat ajattelua, toisaalta puhkaisivat sisäistä karmeaa levottomuutta, tyhmensivät ja leikkasivat tunteita. Ja uskon että ne myös saattoivat häiritä tietyllä tavalla tiettyjä ajattelumalleja mitä ihmisellä on koska jos aiheutat sitä että ajattelu on vaikeaa lääkkeissä, häiritset toisen aivojen toimintaa neurologisella tasolla jollain luonnottomalla aineella ,seurauksena voi mielestäni mistä tahansa aineesta olla sekavuuden lisääntymistä. Ja koin siitä tuskaa että huomasin että joku oli muuttunut minussa ja ajattelussani ja tuntemisessani.

        Käytännössä minulla oli ollut sellainen olo lääkkeissä etten pysty kunnolla ajattelemaan, kuin pääni löisi tyhjää, ja uskon että sekavuuskin liittyi myös tähän kokemukseen. Tunsin tuskaa siitä etten pytynyt toimimaan. Sekavuutta voi myös aikaansaada olo jossa olo on sisäisesti levoton, on pakko liikutella itseään mitä ekstrapyramidaalioireet aiheuttivat tai ylipäätään kokemuksen traumatisoivuus, mitä tuollainen voi aiheuttaa. Mitä aiheuttaa toiminnanohjaukselle se kun sitä on häiritsemässä pakkoliikuttelun tarve? Olen sataprosenttisen varma että psykiatrian lääkkeet myös puhkaisivat tuona ajanjaksona ja vieroituksissa kognitiivisia ongelmia. Kärsin monenasteisista harmeista joista kaikki olivat kamalia näissä lääkkeissä joista osa tuntui neurologiselta. Muistan esim kävelleeni jossain ja en meinannut nähdä sumuisen katseeni takia eteenpäin. Se oli vain yksi lukuisista harmeista mitä koin.

        Pystyin toipumaan kokemuksestani ainoastaan koska aloin käsitellä traumaa. Ja elin terveellisesti. Uskoni on suuri että yksi parantavimmista asioista millä ihminen voi itseään ja henkistä hyvinvointiaan hoitaa on aivoterveellinen ruokavalio, liike, säännöllisyys, kehon luonnollisiin tarpeisiin vastaaminen ja autonomisen hermoston tasapainottaminen. Myöskin se että alasajoin loput aineista hyvin varovasti auttoi sen jälkeen kun hermostoni oli mennyt sekaisin lääkeharmien myötä.

        Suhtaudun kokemukseni takia skeptisesti skitsofreniaan diagnoosina ja sen reliabiliteettiin, saatika keinoihin millä sitä yritetään hoitaa. Olen hämmentynyt kokemukseni jälkeen siitä että kukaan ylipäätään noissa aineissa voi elää elämäänsä niin että on edes jotain elämänlaatua. Ja nuo ovat joku standardikeino. Oikeastihan jos kyseessä onkin neurologisperäinen sairaus, niin luulisi että hoitokeinojen olisi hyvä olla aivoterveyttä tukevia, ei pakkoliikkeitä, ajattelujumeja, motivaation laskua ja tunnelamaa aiheuttavia. Se oli minun vahva kokemukseni aineista. Minulla ei koskaan noissa aineissa ollut tunnetta että olisin vähemmän harhainen, päinvastoin, menin aineissa jonnekin todella syvään sekavuustilaan jota ei isompi annos hoitanut todellakaan pois miten psykiatria asiaan reagoi. Havahtuminen siitä pois tapahtui kun lakkasin häiritsemästä aivotoimintaa erilaisilla psykoaktiivisilla aineilla. Tämä kokemukseni opetti minua siitä, että antipsykootit ei todellakaan ole sellaisia mitä psykiatria väittää, ja myös laittoi miettimään sitä miten skitsofreniaa nyt yleensä diagnosoidaankaan.

        Ole todella iloinen puolestasi, että pääsit lääkkeistä eroon ja sait ikään kuin itsesi ja tekstiesi perusteella myös älykkyytesi aivolaman jälkeen takaisin.

        Itse tuskailen vielä viimeisen neuroleptin kanssa. Sitä on yritetty jopa osastolla poistaa, vaikkakin siellä tyrkyllä oli vielä tappavampaa lääkettä, klotsapiinia, tilalle vaihtoehtona.

        Aiemmasta kokemuksesta tiedän, että valmiste, jota vielä käytän, aiheuttaa ainakin itselle niin raskaat vieroitusoireet, että tuskin pääsen siitä ikinä eroon. Onneksi annostuksen olen saanut pudotettua hyvin pieneksi ylläpitoannostukseksi. Saman vaikutuksen olen huomannut, aivot ja älykkyys sekä kyky havainnoida asioita on palautunut.

        En ole varma, uskallanko uudelleen pyrkiä vieroittymaan viimeisestä annoksesta kokonaan vai pidänkö sen miniannoksen päällä. Olantsapiini kun on vaikeimpia neuroleptejä purkaa kokonaan.

        Luin paihdeklinikan sivuilta, että Deprakinea käytetään päihdevieroituksessa ihan virallistenkin ohjeiden mukaan vähentämään vieroitusoireita. Harmi, kun itse luin tämän vasta sen jälkeen, kun olin jo purkanut Deprakinen pois. Sen aiheuttamat vieroitusoireet oli hyvinkin vähäisiä. Olisi siis kannattanut purkaa ensin olantsapiini ja vasta sitten Deprakine.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ole todella iloinen puolestasi, että pääsit lääkkeistä eroon ja sait ikään kuin itsesi ja tekstiesi perusteella myös älykkyytesi aivolaman jälkeen takaisin.

        Itse tuskailen vielä viimeisen neuroleptin kanssa. Sitä on yritetty jopa osastolla poistaa, vaikkakin siellä tyrkyllä oli vielä tappavampaa lääkettä, klotsapiinia, tilalle vaihtoehtona.

        Aiemmasta kokemuksesta tiedän, että valmiste, jota vielä käytän, aiheuttaa ainakin itselle niin raskaat vieroitusoireet, että tuskin pääsen siitä ikinä eroon. Onneksi annostuksen olen saanut pudotettua hyvin pieneksi ylläpitoannostukseksi. Saman vaikutuksen olen huomannut, aivot ja älykkyys sekä kyky havainnoida asioita on palautunut.

        En ole varma, uskallanko uudelleen pyrkiä vieroittymaan viimeisestä annoksesta kokonaan vai pidänkö sen miniannoksen päällä. Olantsapiini kun on vaikeimpia neuroleptejä purkaa kokonaan.

        Luin paihdeklinikan sivuilta, että Deprakinea käytetään päihdevieroituksessa ihan virallistenkin ohjeiden mukaan vähentämään vieroitusoireita. Harmi, kun itse luin tämän vasta sen jälkeen, kun olin jo purkanut Deprakinen pois. Sen aiheuttamat vieroitusoireet oli hyvinkin vähäisiä. Olisi siis kannattanut purkaa ensin olantsapiini ja vasta sitten Deprakine.

        En oikein pysty ymmärtämään, miten ne vieroitusoireet tulevat.
        Itse lopetin Olanzapiinin reilun kymmenen vuoden käytön jälkeen hitaasti tiputtamalla annosta pienemmäksi, eikä minulle tullut minkäänlaisia vieroitusoireita.
        Kenties se on sitten hyvin yksilöllistä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Skitsofrenia on enemmän yhteiskunnallinen diagnoosi kuin oikea sairaus. Koko termi keksittiin 1800-luvun lopulla, kun valistuksen aikakauden jälkeen tieteen kehittyessä rationaalisuuden ihannointi valjastettiin osaksi teollistuvan yhteiskunnan rakennetta. Ennen psykiatrian "keksimistä" 1850-luvulla kirkot hoitivat saman asian, katotilaiset kerettiläisyysoppinsa kanssa ja luterilaiset noitarovioineen kiduttivat ja pelottelivat jokaisen joka kyseenalaisti sen aikaista yhteiskuntaa. Suomessa sai vielä 80-luvulla skitsofreniadiagnoosin, jos oli työtön. 30-luvulla oli irtolaislaki vielä voimassa, jonka perusteella työttömät sai mielisairaan papereita.

        Esim koronakriisin aikana usea rajoitustoimenpiteitä vastustava tungettiin Suomessa pakkohoitoon ja joitain tyyppejä laitettiin myös pakkohoitoon jo siitä, että jakoivat jotain qanon twiittejä omassa somessa.

        Psykiatriaon edelleen pelkkää yhteiskunnallista vallankäyttöä, joka naamioituu lääketieteeksi valheellisten lääkeainetutkimusten turvin.

        Ensimmäisten masennuslääkkeiden teho esim todennettiin rottakokeissa, joissa lääkettä saaneet rotat heitettiin uima-altaaseen. Koska rotat pyrkivät kokeessa pysymään vedenpinnan yläpuolella eivätkä hukuttaneet itseään, niin lääketiede vetosi masennuslääkkeiden auttavan täten itsemurhariskiin.

        Tavallan ymmärrän pointtisi. Yhteiskunta ei aona osaa tai pysty työskentelemään kaikkien yksilöiden kanssa, mutta skitsofreniaa on kaikissa yhteiskunnissa, eikä se parane yhteiskuntaa vaihtamalla. Kyllä se sairaus lähtee jostain muualta, kuin yhteiskunnasta itsestään.


      • Anonyymi

        Aivojen rakenteellisia ja toiminnallisia eroja tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa yleensä niin, että valikoidaan tutkimukseen kaksi ryhmää: koeryhmä ja kontrolliryhmä. Sitten tutkitaan näiden ryhmien yksilöiden aivoja (otoskoko keskimäärin 25) ja tehdään päätelmiä ryhmien keskimääräisistä eroista. Jos ero on tilastollisesti merkitsevä, niin päätellään, että ero on olemassa ja jos ei, niin päätellään, että ero johtuu liian suurella todennäköisyydellä sattumasta, jotta voitaisiin olettaa eron olevan olemassa huolimatta siitä, että eroa olisikin. Koska otokset ovat hyvin pieniä, niin tilastollisesti merkitsevät erot ovat yleensä hyvin suuria etenkin siinä vaiheessa, kun tutkimus pääsee julkaisuun saakka. Negatiivisia tuloksia ei usein edes julkaista, mikä inflatoi julkaisuharhan vaikutusta keskimääräisiin tuloksiin ja johtaa usein heterogeenisiin tuloksiin, jos suuri osa tuloksista on vääriä positiivisia eli johtuvat suurella todennäköisyydellä sattumasta. Ja vaikka erot eivät johtuisi sattumasta, ollaan vielä hyvin kaukana skitsofrenian neurobiologisesta mallista, koska sekoittavat tekijät jne.. Tämän ymmärtää jokainen ihan tilastomatikan ja neurobiologian alkeet ymmärtävä ihminen.

        Näistä tutkimuksista ei voi suoraan tehdä päätelmiä sen enempää skitsofreenikoista yksilöinä kuin terveistä verrokeistakaan yksilöinä: tutkimukset kohdistuvat tilastollisiin ryhmätason eroihin. Ryhmätason erot ovat aivan eri asia kuin se, että voisit tunnistaa skitsofrenian yksilötasolla -ja yksilötasollahan skitsofrenia pitää yleensä tunnistaa, se ei ole tilastollinen ryhmätason ilmiö. Ryhmätasolla tämä tarkoittaisi sitä, että skitsofreenikoilta löydettäisiin jotain skitsofrenialle ominaisia patofysiologisia muutoksia, jotka niin systemaattisesti korreloisi oireiden ja niiden kehittymisen kanssa, että niillä olisi jotain kliinistä merkitystä. Erojen pitäisi olla edustavia (toistettavia johdonmukaisesti edustavilla otoksilla) eli olla sovellettavissa miljooniin heterogeenisia oireita omaaviin "skitsofreenikoihin" kaikkialla maailmassa ja niin suuria, että ne eivät jäisi vain ryhmätason tilastollisiksi eroiksi. Kuten edellä tuli ilmi, lähtökohtaisesti edes verrokit eivät ole edustava ryhmä populaatiosta: he eivät edusta mitään tavanomaista terveen ihmisen mallia, johon sairautta voitaisiin verrata.

        Aivotutkimukset voivat tuottaa ihan hyvää tietoa sinänsä esimerkiksi siitä, millaisia aivojen terveyteen liittyviä ilmiöitä skitsofreniaan voi yleisellä tasolla liittyä ilman, että ne suoraan spesifisti määrittäisivät skitsofrenian patofysiologiaa. Esimerkiksi poikkeamat hippokampuksen rakenteessa on helposti ymmärrettävissä sillä, että krooninen stressi tosiaan muokkaa myös hippokampusta. Erityisen herkä kroonisen stressin vaikutuksille tiedetään olevan etuotsalohkot, joista on löydetty myös skitsofreenikoilla tilastollisia ryhmätason eroja. Stressin vaikutusta aivojen rakenteisiin on helpompi tutkia siinä mielessä, että sitä voidaan tutkia koe-asetelmisssa eläimillä, kuten myös neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen. Näin voidaan tehdä varmempia syy-seurauspäätelmiä, kun havaitaan että syy (neurolepti) on yhteydessä muutoksiin aivojen rakenteessa (seuraus). Lääkkeiden ja stressin vaikutuksista aivojen toimintaan ja rakenteeseen on paljon vahvempaa näyttöä kuin siitä, että skitsofreenikoilla olisi jotain rakenteellisia neurologisia ominaisuuksia, jotka suoraan altistaisivat nimenomaan skitsofrenialle. Tietenkään ei tarvitse olla mikään neurobiologi, että osaa päätellä skitsofreenikoiden aivoista löytyvän stressin ja lääkkeiden vaikutuksia keskivertoa enemmän ja se toden totta on johdonmukaisin havainto, jota skitsofreenikoiden aivoista on tehty.

        Yksiköön psykiatrinen häiriö ei ole olemassa neurobiologisella tasolla, eikä skitsofrenia ole poikkeus. Tämä on eri asia kuin väittää, ettei psykoottisia kokemuksia olisi universaalisti olemassa ja etteikö ihmisen mieli ja ajattelu olisi kiinteästi ihmisen biologiaan kytkeytyviä ilmiöitä. Varmasti myös äänten kuulemisella ja telepatiaan uskomisella on aivotason korrelaattinsa jollain tasolla, mutta mitään diagnoosikriteeriä kuten "harhaisuutta" et tule aivoista löytymään. Ääniä kuulevat ihmiset kuulevat ääniä myös aivotasolla, se on ääniharhan korrelaatti eikä sitä voi erottaa normaaleista kuuloaistimuksista tai ajattelusta. Aivot eivät erottele mielikuvitusta ja aistimuksia niin tehokkaasti toisistaan, kuin kuvitellaan. Ei ole olemassa mitään "todellisten" objektiivisten kokemusten korrelaatteja ja harhojen korreleaatteja. Harhainen uskomus siihen, että CIA jahtaa sinua ei eroa aidosta uskomuksesta siitä, etttä CIA jahtaa sinua. Uskomukset voivat kytkeä ja ylläpitää itse asiassa neurologisia ja fysiologisia tiloja, ei pelkästään päin vastoin. Vaikuttamalla uskomuksiin ja ajatteluun voi näin ollen vaikuttaa neurobiologisiin korrelaatteihin jopa tehokkaammin ja vaikuttavammin, kuin lääkityksellä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Aivojen rakenteellisia ja toiminnallisia eroja tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa yleensä niin, että valikoidaan tutkimukseen kaksi ryhmää: koeryhmä ja kontrolliryhmä. Sitten tutkitaan näiden ryhmien yksilöiden aivoja (otoskoko keskimäärin 25) ja tehdään päätelmiä ryhmien keskimääräisistä eroista. Jos ero on tilastollisesti merkitsevä, niin päätellään, että ero on olemassa ja jos ei, niin päätellään, että ero johtuu liian suurella todennäköisyydellä sattumasta, jotta voitaisiin olettaa eron olevan olemassa huolimatta siitä, että eroa olisikin. Koska otokset ovat hyvin pieniä, niin tilastollisesti merkitsevät erot ovat yleensä hyvin suuria etenkin siinä vaiheessa, kun tutkimus pääsee julkaisuun saakka. Negatiivisia tuloksia ei usein edes julkaista, mikä inflatoi julkaisuharhan vaikutusta keskimääräisiin tuloksiin ja johtaa usein heterogeenisiin tuloksiin, jos suuri osa tuloksista on vääriä positiivisia eli johtuvat suurella todennäköisyydellä sattumasta. Ja vaikka erot eivät johtuisi sattumasta, ollaan vielä hyvin kaukana skitsofrenian neurobiologisesta mallista, koska sekoittavat tekijät jne.. Tämän ymmärtää jokainen ihan tilastomatikan ja neurobiologian alkeet ymmärtävä ihminen.

        Näistä tutkimuksista ei voi suoraan tehdä päätelmiä sen enempää skitsofreenikoista yksilöinä kuin terveistä verrokeistakaan yksilöinä: tutkimukset kohdistuvat tilastollisiin ryhmätason eroihin. Ryhmätason erot ovat aivan eri asia kuin se, että voisit tunnistaa skitsofrenian yksilötasolla -ja yksilötasollahan skitsofrenia pitää yleensä tunnistaa, se ei ole tilastollinen ryhmätason ilmiö. Ryhmätasolla tämä tarkoittaisi sitä, että skitsofreenikoilta löydettäisiin jotain skitsofrenialle ominaisia patofysiologisia muutoksia, jotka niin systemaattisesti korreloisi oireiden ja niiden kehittymisen kanssa, että niillä olisi jotain kliinistä merkitystä. Erojen pitäisi olla edustavia (toistettavia johdonmukaisesti edustavilla otoksilla) eli olla sovellettavissa miljooniin heterogeenisia oireita omaaviin "skitsofreenikoihin" kaikkialla maailmassa ja niin suuria, että ne eivät jäisi vain ryhmätason tilastollisiksi eroiksi. Kuten edellä tuli ilmi, lähtökohtaisesti edes verrokit eivät ole edustava ryhmä populaatiosta: he eivät edusta mitään tavanomaista terveen ihmisen mallia, johon sairautta voitaisiin verrata.

        Aivotutkimukset voivat tuottaa ihan hyvää tietoa sinänsä esimerkiksi siitä, millaisia aivojen terveyteen liittyviä ilmiöitä skitsofreniaan voi yleisellä tasolla liittyä ilman, että ne suoraan spesifisti määrittäisivät skitsofrenian patofysiologiaa. Esimerkiksi poikkeamat hippokampuksen rakenteessa on helposti ymmärrettävissä sillä, että krooninen stressi tosiaan muokkaa myös hippokampusta. Erityisen herkä kroonisen stressin vaikutuksille tiedetään olevan etuotsalohkot, joista on löydetty myös skitsofreenikoilla tilastollisia ryhmätason eroja. Stressin vaikutusta aivojen rakenteisiin on helpompi tutkia siinä mielessä, että sitä voidaan tutkia koe-asetelmisssa eläimillä, kuten myös neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen. Näin voidaan tehdä varmempia syy-seurauspäätelmiä, kun havaitaan että syy (neurolepti) on yhteydessä muutoksiin aivojen rakenteessa (seuraus). Lääkkeiden ja stressin vaikutuksista aivojen toimintaan ja rakenteeseen on paljon vahvempaa näyttöä kuin siitä, että skitsofreenikoilla olisi jotain rakenteellisia neurologisia ominaisuuksia, jotka suoraan altistaisivat nimenomaan skitsofrenialle. Tietenkään ei tarvitse olla mikään neurobiologi, että osaa päätellä skitsofreenikoiden aivoista löytyvän stressin ja lääkkeiden vaikutuksia keskivertoa enemmän ja se toden totta on johdonmukaisin havainto, jota skitsofreenikoiden aivoista on tehty.

        Yksiköön psykiatrinen häiriö ei ole olemassa neurobiologisella tasolla, eikä skitsofrenia ole poikkeus. Tämä on eri asia kuin väittää, ettei psykoottisia kokemuksia olisi universaalisti olemassa ja etteikö ihmisen mieli ja ajattelu olisi kiinteästi ihmisen biologiaan kytkeytyviä ilmiöitä. Varmasti myös äänten kuulemisella ja telepatiaan uskomisella on aivotason korrelaattinsa jollain tasolla, mutta mitään diagnoosikriteeriä kuten "harhaisuutta" et tule aivoista löytymään. Ääniä kuulevat ihmiset kuulevat ääniä myös aivotasolla, se on ääniharhan korrelaatti eikä sitä voi erottaa normaaleista kuuloaistimuksista tai ajattelusta. Aivot eivät erottele mielikuvitusta ja aistimuksia niin tehokkaasti toisistaan, kuin kuvitellaan. Ei ole olemassa mitään "todellisten" objektiivisten kokemusten korrelaatteja ja harhojen korreleaatteja. Harhainen uskomus siihen, että CIA jahtaa sinua ei eroa aidosta uskomuksesta siitä, etttä CIA jahtaa sinua. Uskomukset voivat kytkeä ja ylläpitää itse asiassa neurologisia ja fysiologisia tiloja, ei pelkästään päin vastoin. Vaikuttamalla uskomuksiin ja ajatteluun voi näin ollen vaikuttaa neurobiologisiin korrelaatteihin jopa tehokkaammin ja vaikuttavammin, kuin lääkityksellä.

        Esimerkiksi harhoihin liittyy dopaminenergisen järjestelmän aktiivisuutta, mutta se ei kerro siitä, että mistä tila itsessään syntyy. Taistele-pakene -reaktoihin liittyy yleensäkin dopamiinin erityksen kiihtymistä, koska se ohjaa fokuksen suuntautumista stressivasteen näkökulmasta olennaiseen asiaan ja motivoi selviytymisen kannalta tärkeää päätöksentekoa ja oppimista. Ihminen voi helposti käynnistää kyseisen reaktion tavallisestikin ihan puhtaasti ajattelulla ja mielleyhtymillä, ja psykoosissa se on jäänyt usein ikään kuin päälle. Sillä ei ole mitään väliä kehon reaktioiden kannalta, syntyykö stressivaste ajatuksista vai oikeista ympäristötekijöistä. Kun ihminen on jatkuvasti tuon kaltaisessa tilassa eikä pysty palautumaan, pahimmillaan nukkumaan lainkaan, niin on ymmärrettävää että assosiaatiot laukkaa kovalla vauhdilla eikä ihmisen tietoinen puoli kykene vaimentamaan alitajunnan ylläpitämiä kehollisia reaktioita.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Aivojen rakenteellisia ja toiminnallisia eroja tutkitaan tieteellisessä tutkimuksessa yleensä niin, että valikoidaan tutkimukseen kaksi ryhmää: koeryhmä ja kontrolliryhmä. Sitten tutkitaan näiden ryhmien yksilöiden aivoja (otoskoko keskimäärin 25) ja tehdään päätelmiä ryhmien keskimääräisistä eroista. Jos ero on tilastollisesti merkitsevä, niin päätellään, että ero on olemassa ja jos ei, niin päätellään, että ero johtuu liian suurella todennäköisyydellä sattumasta, jotta voitaisiin olettaa eron olevan olemassa huolimatta siitä, että eroa olisikin. Koska otokset ovat hyvin pieniä, niin tilastollisesti merkitsevät erot ovat yleensä hyvin suuria etenkin siinä vaiheessa, kun tutkimus pääsee julkaisuun saakka. Negatiivisia tuloksia ei usein edes julkaista, mikä inflatoi julkaisuharhan vaikutusta keskimääräisiin tuloksiin ja johtaa usein heterogeenisiin tuloksiin, jos suuri osa tuloksista on vääriä positiivisia eli johtuvat suurella todennäköisyydellä sattumasta. Ja vaikka erot eivät johtuisi sattumasta, ollaan vielä hyvin kaukana skitsofrenian neurobiologisesta mallista, koska sekoittavat tekijät jne.. Tämän ymmärtää jokainen ihan tilastomatikan ja neurobiologian alkeet ymmärtävä ihminen.

        Näistä tutkimuksista ei voi suoraan tehdä päätelmiä sen enempää skitsofreenikoista yksilöinä kuin terveistä verrokeistakaan yksilöinä: tutkimukset kohdistuvat tilastollisiin ryhmätason eroihin. Ryhmätason erot ovat aivan eri asia kuin se, että voisit tunnistaa skitsofrenian yksilötasolla -ja yksilötasollahan skitsofrenia pitää yleensä tunnistaa, se ei ole tilastollinen ryhmätason ilmiö. Ryhmätasolla tämä tarkoittaisi sitä, että skitsofreenikoilta löydettäisiin jotain skitsofrenialle ominaisia patofysiologisia muutoksia, jotka niin systemaattisesti korreloisi oireiden ja niiden kehittymisen kanssa, että niillä olisi jotain kliinistä merkitystä. Erojen pitäisi olla edustavia (toistettavia johdonmukaisesti edustavilla otoksilla) eli olla sovellettavissa miljooniin heterogeenisia oireita omaaviin "skitsofreenikoihin" kaikkialla maailmassa ja niin suuria, että ne eivät jäisi vain ryhmätason tilastollisiksi eroiksi. Kuten edellä tuli ilmi, lähtökohtaisesti edes verrokit eivät ole edustava ryhmä populaatiosta: he eivät edusta mitään tavanomaista terveen ihmisen mallia, johon sairautta voitaisiin verrata.

        Aivotutkimukset voivat tuottaa ihan hyvää tietoa sinänsä esimerkiksi siitä, millaisia aivojen terveyteen liittyviä ilmiöitä skitsofreniaan voi yleisellä tasolla liittyä ilman, että ne suoraan spesifisti määrittäisivät skitsofrenian patofysiologiaa. Esimerkiksi poikkeamat hippokampuksen rakenteessa on helposti ymmärrettävissä sillä, että krooninen stressi tosiaan muokkaa myös hippokampusta. Erityisen herkä kroonisen stressin vaikutuksille tiedetään olevan etuotsalohkot, joista on löydetty myös skitsofreenikoilla tilastollisia ryhmätason eroja. Stressin vaikutusta aivojen rakenteisiin on helpompi tutkia siinä mielessä, että sitä voidaan tutkia koe-asetelmisssa eläimillä, kuten myös neuroleptien vaikutusta aivojen rakenteeseen. Näin voidaan tehdä varmempia syy-seurauspäätelmiä, kun havaitaan että syy (neurolepti) on yhteydessä muutoksiin aivojen rakenteessa (seuraus). Lääkkeiden ja stressin vaikutuksista aivojen toimintaan ja rakenteeseen on paljon vahvempaa näyttöä kuin siitä, että skitsofreenikoilla olisi jotain rakenteellisia neurologisia ominaisuuksia, jotka suoraan altistaisivat nimenomaan skitsofrenialle. Tietenkään ei tarvitse olla mikään neurobiologi, että osaa päätellä skitsofreenikoiden aivoista löytyvän stressin ja lääkkeiden vaikutuksia keskivertoa enemmän ja se toden totta on johdonmukaisin havainto, jota skitsofreenikoiden aivoista on tehty.

        Yksiköön psykiatrinen häiriö ei ole olemassa neurobiologisella tasolla, eikä skitsofrenia ole poikkeus. Tämä on eri asia kuin väittää, ettei psykoottisia kokemuksia olisi universaalisti olemassa ja etteikö ihmisen mieli ja ajattelu olisi kiinteästi ihmisen biologiaan kytkeytyviä ilmiöitä. Varmasti myös äänten kuulemisella ja telepatiaan uskomisella on aivotason korrelaattinsa jollain tasolla, mutta mitään diagnoosikriteeriä kuten "harhaisuutta" et tule aivoista löytymään. Ääniä kuulevat ihmiset kuulevat ääniä myös aivotasolla, se on ääniharhan korrelaatti eikä sitä voi erottaa normaaleista kuuloaistimuksista tai ajattelusta. Aivot eivät erottele mielikuvitusta ja aistimuksia niin tehokkaasti toisistaan, kuin kuvitellaan. Ei ole olemassa mitään "todellisten" objektiivisten kokemusten korrelaatteja ja harhojen korreleaatteja. Harhainen uskomus siihen, että CIA jahtaa sinua ei eroa aidosta uskomuksesta siitä, etttä CIA jahtaa sinua. Uskomukset voivat kytkeä ja ylläpitää itse asiassa neurologisia ja fysiologisia tiloja, ei pelkästään päin vastoin. Vaikuttamalla uskomuksiin ja ajatteluun voi näin ollen vaikuttaa neurobiologisiin korrelaatteihin jopa tehokkaammin ja vaikuttavammin, kuin lääkityksellä.

        Tämä otoksen määrähän tulee muuttumaan, kun saadaan lainsäädäntö ajantasalle. Nykyisellä koneoppimisella (aka tekoälyllä) pystyttäisiin käymään läpi kaikki kuvat mitä otetaan.

        Se ei automaattisesti tarkoita sitä, että nykytekniikalla voitaisiin yksilötasolla poissulkea skitsofrenian mahdollisuutta sairaudentunnottomilta ihmisiltä.

        Mutta se voisi muuten auttaa ymmärtämään ja kehittämään siihen hoitoa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tämä otoksen määrähän tulee muuttumaan, kun saadaan lainsäädäntö ajantasalle. Nykyisellä koneoppimisella (aka tekoälyllä) pystyttäisiin käymään läpi kaikki kuvat mitä otetaan.

        Se ei automaattisesti tarkoita sitä, että nykytekniikalla voitaisiin yksilötasolla poissulkea skitsofrenian mahdollisuutta sairaudentunnottomilta ihmisiltä.

        Mutta se voisi muuten auttaa ymmärtämään ja kehittämään siihen hoitoa.

        Meta-analyyseissa yleensä käsitelläänkin usein melko laajoja aineistoja, jotka koostuvat lukuisista eri pienen otoksen tutkimuksista. Ne tuottavat aggregaatiotason dataa lukuisista eri tutkimuksista ja yleensä niille pohjautuu tieteellisen näytön arviointi. Aivokuvantamistutkimuksia vaivaa kuitenkin erilaiset haasteet, joista osa liittyy otosten kokoon, epäedustaviin otoksiin, datan keräämisen eroavaisuuksiin ja läpinäkyvyyden puutteeseen (esim. sekoittavia tekijöitä huomioidaan vaihtelevasti eri tutkimuksissa) sekä erityisesti fMRI-tutkimuksiin mutta muihinkin liittyvä analyyttinen joustavuus.

        Analyyttinen joustavuus on erityisesti aivokuvantamistutkimuksiin liittyvä haaste, koska eri tapoja analysoida dataa on valtavasti. Analyyttinen joustavuus liittyy siihen, miten aivojen aktivaatioalueet määritellään, mitä tilastollisia testejä käytetään milläkiin kynnysarvoilla, miten datan esikäsittely kuten suodatus, kohinanpoisto ja tasoitus tehdään, miten liike-artefaktit ja muut häiriöt huomioidaan ja kuinka monimutkaisia regressiomalleja ja koneoppimismenetelmiä käytetään analyysissa. Monesti tutkijat tiedostaen tai tiedostamattaan p-hakeroivat eli valitsevat analyysimenetlemän, jolla saadaan tilastollisesti merkitseviä tuloksia, jolloin julkaisu ehkä saa myös enemmän viittauksia, kun tulokset ovat linjassa vallitsevan totuuden ja hoitoparadigman kanssa. Tämä heikentää tulosten toistettavuutta ja luotettavuutta. Myös julkaisuharha on aivokuvantamistutkimuksissa merkittävä ongelma. Tätä on käsitelty mm. meta-analyysissa Publication bias in neuroimaging research: Implications for meta-analyses (2012).

        Sitten on tilastollisiin menetelmiin liittyvät ongelmat, joihin voit tutustua tutustumalla käsitteeseen monivertailun ongelma ja ylisovittamisen ongelma, joka on valtava ongelma aivokuvantamistutkimuksessa johtuen monimutkaisten analyysimenetelmien ja pienen datan yhdistelmästä: yhdessä fMRI aivokuvassa voi olla kymmeniä tuhansia pikseleitä, vaikka otoksen määrä on kymmenen henkilöä eli selittävien muuttujien määrä on valtava suhteessa tutkittavaan muuttujaan. Monivertailun ongelma liittyy Family Wise Error -ratioon eli siihen, että vertailtaessa kymmeniä tuhansia pikseleitä nousee tyypin I virheen riski valtavasti eli riski nollahypoteesin hylkäämiseen, vaikka se olisi oikea (=väärä positiivinen tulos).

        Nämä kakki ongelmat liittyvät myös skitsofreniaan liittyvään aivokuvantamistutkimukseen. Suurin osa skitsofreniaan liittyvistä oletuksista esimerkiksi aivojen rakenteeseen tai dopaminenergisen/glutaminenergisen järjestelmän poikkeavuuksisa on todennäköisesti näin ollen tuulesta temmattuja ja perustuvat liian epäluotettavaan tutkimusnäyttöön, että siitä voisi tehdä mitään johtopäätöksiä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Skitsofrenia on enemmän yhteiskunnallinen diagnoosi kuin oikea sairaus. Koko termi keksittiin 1800-luvun lopulla, kun valistuksen aikakauden jälkeen tieteen kehittyessä rationaalisuuden ihannointi valjastettiin osaksi teollistuvan yhteiskunnan rakennetta. Ennen psykiatrian "keksimistä" 1850-luvulla kirkot hoitivat saman asian, katotilaiset kerettiläisyysoppinsa kanssa ja luterilaiset noitarovioineen kiduttivat ja pelottelivat jokaisen joka kyseenalaisti sen aikaista yhteiskuntaa. Suomessa sai vielä 80-luvulla skitsofreniadiagnoosin, jos oli työtön. 30-luvulla oli irtolaislaki vielä voimassa, jonka perusteella työttömät sai mielisairaan papereita.

        Esim koronakriisin aikana usea rajoitustoimenpiteitä vastustava tungettiin Suomessa pakkohoitoon ja joitain tyyppejä laitettiin myös pakkohoitoon jo siitä, että jakoivat jotain qanon twiittejä omassa somessa.

        Psykiatriaon edelleen pelkkää yhteiskunnallista vallankäyttöä, joka naamioituu lääketieteeksi valheellisten lääkeainetutkimusten turvin.

        Ensimmäisten masennuslääkkeiden teho esim todennettiin rottakokeissa, joissa lääkettä saaneet rotat heitettiin uima-altaaseen. Koska rotat pyrkivät kokeessa pysymään vedenpinnan yläpuolella eivätkä hukuttaneet itseään, niin lääketiede vetosi masennuslääkkeiden auttavan täten itsemurhariskiin.

        Juuri näin, psykiatria olemattomine sairauksineen on institutionaalisen väkivallan ja kontrollin väline, pitkälle kehitetty joukkopsykologinen ase.

        Erikoista asiassa on että nykyajan informaatiotulvassa ja monimuotoisessa maailmassa tätä instituutiota edelleen pidetään yllä. Nykyisin se palveleekin lähinnä eliitin rikoksia sekä narsismin vaatimaa puhdasta julkisivua.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        En oikein pysty ymmärtämään, miten ne vieroitusoireet tulevat.
        Itse lopetin Olanzapiinin reilun kymmenen vuoden käytön jälkeen hitaasti tiputtamalla annosta pienemmäksi, eikä minulle tullut minkäänlaisia vieroitusoireita.
        Kenties se on sitten hyvin yksilöllistä.

        Todennäköisesti aivosi ovat niin surkastuneet, etteivät ne enää toimi normaalisti.

        Vaikka oletkin pelkkä valehteleva psyko-trolli.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Meta-analyyseissa yleensä käsitelläänkin usein melko laajoja aineistoja, jotka koostuvat lukuisista eri pienen otoksen tutkimuksista. Ne tuottavat aggregaatiotason dataa lukuisista eri tutkimuksista ja yleensä niille pohjautuu tieteellisen näytön arviointi. Aivokuvantamistutkimuksia vaivaa kuitenkin erilaiset haasteet, joista osa liittyy otosten kokoon, epäedustaviin otoksiin, datan keräämisen eroavaisuuksiin ja läpinäkyvyyden puutteeseen (esim. sekoittavia tekijöitä huomioidaan vaihtelevasti eri tutkimuksissa) sekä erityisesti fMRI-tutkimuksiin mutta muihinkin liittyvä analyyttinen joustavuus.

        Analyyttinen joustavuus on erityisesti aivokuvantamistutkimuksiin liittyvä haaste, koska eri tapoja analysoida dataa on valtavasti. Analyyttinen joustavuus liittyy siihen, miten aivojen aktivaatioalueet määritellään, mitä tilastollisia testejä käytetään milläkiin kynnysarvoilla, miten datan esikäsittely kuten suodatus, kohinanpoisto ja tasoitus tehdään, miten liike-artefaktit ja muut häiriöt huomioidaan ja kuinka monimutkaisia regressiomalleja ja koneoppimismenetelmiä käytetään analyysissa. Monesti tutkijat tiedostaen tai tiedostamattaan p-hakeroivat eli valitsevat analyysimenetlemän, jolla saadaan tilastollisesti merkitseviä tuloksia, jolloin julkaisu ehkä saa myös enemmän viittauksia, kun tulokset ovat linjassa vallitsevan totuuden ja hoitoparadigman kanssa. Tämä heikentää tulosten toistettavuutta ja luotettavuutta. Myös julkaisuharha on aivokuvantamistutkimuksissa merkittävä ongelma. Tätä on käsitelty mm. meta-analyysissa Publication bias in neuroimaging research: Implications for meta-analyses (2012).

        Sitten on tilastollisiin menetelmiin liittyvät ongelmat, joihin voit tutustua tutustumalla käsitteeseen monivertailun ongelma ja ylisovittamisen ongelma, joka on valtava ongelma aivokuvantamistutkimuksessa johtuen monimutkaisten analyysimenetelmien ja pienen datan yhdistelmästä: yhdessä fMRI aivokuvassa voi olla kymmeniä tuhansia pikseleitä, vaikka otoksen määrä on kymmenen henkilöä eli selittävien muuttujien määrä on valtava suhteessa tutkittavaan muuttujaan. Monivertailun ongelma liittyy Family Wise Error -ratioon eli siihen, että vertailtaessa kymmeniä tuhansia pikseleitä nousee tyypin I virheen riski valtavasti eli riski nollahypoteesin hylkäämiseen, vaikka se olisi oikea (=väärä positiivinen tulos).

        Nämä kakki ongelmat liittyvät myös skitsofreniaan liittyvään aivokuvantamistutkimukseen. Suurin osa skitsofreniaan liittyvistä oletuksista esimerkiksi aivojen rakenteeseen tai dopaminenergisen/glutaminenergisen järjestelmän poikkeavuuksisa on todennäköisesti näin ollen tuulesta temmattuja ja perustuvat liian epäluotettavaan tutkimusnäyttöön, että siitä voisi tehdä mitään johtopäätöksiä.

        Meta analyysihän on enempi sellainen yhteenveto tutkimuksista, kun taas tekoälyn hyödyntäminen on enemmän se käytännön ratkaisu, juuri mainitsemiisi ongelmiin.

        Ja jos totta puhutaan, niin vuonna 2012 on tiedetty ”about jack shit” siitä mitä tekoäly on tänä päivänä, tai mitä potentiaalia sillä kuvitellaan olevan tutkimuskäytössä lähitulevaisuudessa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Todennäköisesti aivosi ovat niin surkastuneet, etteivät ne enää toimi normaalisti.

        Vaikka oletkin pelkkä valehteleva psyko-trolli.

        Sen arvasit oikein, etteivät aivoni toimi enää täysin normaalisti, muisti on mennyt todella huonoksi, uuden oppiminen on vaikeutunut, mutta siihen ole tyytyväinen, että olen oppinut hyväksymään itseni tällaisena kuin olen, ja pärjään nykyään ilman lääkkeitä ja psykiatreja.
        Sen arvasit väärin, että olisin muka " pelkkä valehteleva psyko-trolli ".
        Sille en voi mitään, jos sinua harmittaa, kun joku toinen on onnistunut kuntoutumaan psyykkisistä ongelmista. En ole ainoa selviytyjä, meitä on monia tässä maailmassa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Meta analyysihän on enempi sellainen yhteenveto tutkimuksista, kun taas tekoälyn hyödyntäminen on enemmän se käytännön ratkaisu, juuri mainitsemiisi ongelmiin.

        Ja jos totta puhutaan, niin vuonna 2012 on tiedetty ”about jack shit” siitä mitä tekoäly on tänä päivänä, tai mitä potentiaalia sillä kuvitellaan olevan tutkimuskäytössä lähitulevaisuudessa.

        Tekoälyä käytetään aivokuvantamistutkimuksessa, mutta se ei ratkaise näitä ongelmia, vaikka tehostaakin tiedon prosessointia. Esimerkiksi pienet otokset eivät liity tiedon prosessoinin haasteisiin, vaan siihen, että aivokuvantamistutkimukset ovat kalliita ja niihin on vaikea rekrytoida ihmisiä. Epäedustavuus ei johdu siitä, etteikö olisi tehokkaita välineitä analysoida dataa vaan siitä, että tutkimuksiin ei valikoida satunnaisotannalla ihmisiä, vaan sinne valikoituu tietyn tyyppisiä ihmisiä, joista ei voi tehdä yleistyksiä normaalipopulaatioon. Et voi ratkaista tätä ongelmaa tekoälyllä, jos sinulla ei ole edustavampaa dataa.

        Analyyttinen joustavuus on myös sitä, että ei ole olemassa mitään objektiivisia selkeitä kriteerejä sille, miten tietoa pitäisi analysoida ja se johtaa siihen, että tietoa voidaan analysoida lukuisilla eri tavoilla ja tutkitusti niin, että taipumuksena on aina valita tavat joilla saadaan tilastollisesti merkitsevä tulos. Tekoäly voi auttaa esimerkiksi esikäsittelemään dataa, mutta ei se tee prosessista itsesssän objektiivisempaa tai läpinäkyvämpää. Julkaisuharha tuskin on vähentynyt viimeisen kymmenen vuoden aikana merkittävästi. Ei ole mitään perusteita olettaa, että näin olisi. Esimerkiksi pienten otoskokojen, toistettavuuden ja julkaisuharhan ongelmaa käsiteltiin myös vuonna 2022 Naturessa julkaistussa tutkimuksessa Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Siinä nimenomaan todettiin, että pienten otosten edellyttämät suuret efektikoot yhdistettynä julkaisuharhaan inflatoivat paitsi löydettyjen yhteyksien voimakkuutta, nostavat voimakkaasti väärien positiivisten tulosten riskiä:

        "At smaller sample sizes, the largest, most inflated BWAS effects are
        most likely to be statistically significant and therefore, paradoxically the most likely to be published5,21,32. Typically, BWAS have been sufficiently powered to only detect statistical significance for inflated associations (Fig 3d). High sampling variability in smaller samples frequently generates strong associations by chance19 (Fig. 1e, f). Stricter
        in-sample statistical thresholding (that is, multiple-comparison correction)—which is common in neuroimaging—lowers BWASpower, thus trapping us deeper in the paradox by selecting for evenmore inflated effects (Fig. 3)."


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Tekoälyä käytetään aivokuvantamistutkimuksessa, mutta se ei ratkaise näitä ongelmia, vaikka tehostaakin tiedon prosessointia. Esimerkiksi pienet otokset eivät liity tiedon prosessoinin haasteisiin, vaan siihen, että aivokuvantamistutkimukset ovat kalliita ja niihin on vaikea rekrytoida ihmisiä. Epäedustavuus ei johdu siitä, etteikö olisi tehokkaita välineitä analysoida dataa vaan siitä, että tutkimuksiin ei valikoida satunnaisotannalla ihmisiä, vaan sinne valikoituu tietyn tyyppisiä ihmisiä, joista ei voi tehdä yleistyksiä normaalipopulaatioon. Et voi ratkaista tätä ongelmaa tekoälyllä, jos sinulla ei ole edustavampaa dataa.

        Analyyttinen joustavuus on myös sitä, että ei ole olemassa mitään objektiivisia selkeitä kriteerejä sille, miten tietoa pitäisi analysoida ja se johtaa siihen, että tietoa voidaan analysoida lukuisilla eri tavoilla ja tutkitusti niin, että taipumuksena on aina valita tavat joilla saadaan tilastollisesti merkitsevä tulos. Tekoäly voi auttaa esimerkiksi esikäsittelemään dataa, mutta ei se tee prosessista itsesssän objektiivisempaa tai läpinäkyvämpää. Julkaisuharha tuskin on vähentynyt viimeisen kymmenen vuoden aikana merkittävästi. Ei ole mitään perusteita olettaa, että näin olisi. Esimerkiksi pienten otoskokojen, toistettavuuden ja julkaisuharhan ongelmaa käsiteltiin myös vuonna 2022 Naturessa julkaistussa tutkimuksessa Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Siinä nimenomaan todettiin, että pienten otosten edellyttämät suuret efektikoot yhdistettynä julkaisuharhaan inflatoivat paitsi löydettyjen yhteyksien voimakkuutta, nostavat voimakkaasti väärien positiivisten tulosten riskiä:

        "At smaller sample sizes, the largest, most inflated BWAS effects are
        most likely to be statistically significant and therefore, paradoxically the most likely to be published5,21,32. Typically, BWAS have been sufficiently powered to only detect statistical significance for inflated associations (Fig 3d). High sampling variability in smaller samples frequently generates strong associations by chance19 (Fig. 1e, f). Stricter
        in-sample statistical thresholding (that is, multiple-comparison correction)—which is common in neuroimaging—lowers BWASpower, thus trapping us deeper in the paradox by selecting for evenmore inflated effects (Fig. 3)."

        Niin, siis tekoälyn ideanahan olisi juuri se, että se pläräisi teoriassa kaikki kuvat.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Niin, siis tekoälyn ideanahan olisi juuri se, että se pläräisi teoriassa kaikki kuvat.

        Kyllähän tutkijat ilman tekoälyäkin käyvät läpi kaikki kuvat. Kuvista muodostetaan aggregaatiotason eli ryhmätason malli, jota sitten verrataan kontrolliryhmään. Ei ole kamalan haastavaa käydä läpi jokaisen kymmenen ostallistujan aivokuvia sinänsä. Tekoäly toki voi tulevaisuudessa mahdollisesti auttaa esimerkiksi siinä (näin maallikkona pohdiskelen), että voidaan tutkia tehokkaammin esimerkiksi sitä, mitkä analyysimetodit johtavat vakaampiin tuloksiin eli vähentävät toistettavuuden ongelmaa. Kun niitä yhdistetään jo saatavilla oleviin laajoihin aineistoihin, niin tämä toki mahdollistaa toistetavuuden tutkimisen (kuten esimerkiksi viitttaamassani Naturessa jaulkaistussa tutkimuksessa on tehtykin).

        Ne eivät kuitenkaan automaattisesti sitä tee, vaan kyse on enemmän tieteen etiikasta. Tiedon tehokkaampi prosessointi ja laajemmat aineistot eivät myöskään välttämättä johda mullistaviin löydöksiin skitsofrenian etiologiasta, vaan päin vastoin: se voi johtaa päätelmiin, että suurin osa tähän mennessä löydetyistä tilastollisista poikkeamista selittyy sekoittavilla tekijöillä ja metdologisilla puutteilla. Esimerkiksi tuo Naturen tutkimus päätyi johtopäätökseen, että tarvitaan valtavia otoskoita, jotta saataisiin toistettavia tuloksia: tämä tarkoittaa suomeksi sitä, että yhteydet ovat aivan olemattomia eli toistettavat tulokset varmasti täysin merkityksettömiä kliinisestä ja ilmiöiden ymmärtämisen näkökulmasta.

        Tätä samaa aihetta käsiteltiin tosiaan vuonna 2020 JAMA Psychiatry -julkaisussa julkaistussa artikkelissa Structural Magnetic Resonance Imaging All Over Again. Sen kirjoittajat kävivät läpi tutkimukseen liittyviä ongelmia liittye efektikojen pienuuteen (eivät ole kliinisesti merkityksellisiä, biologisesti monimerkityksellisiä tuloksia (esim. harmaan aineen tilavuus ei välttämättä heijasta todellisia solutason prosesseja, koska kuvantamistutkimukset eivät tosiaan suoraan mittaa tilavuutta) ja toistettavuuden ongelmaan (liittyen analyyttiseen joustavuuteen: tulokset vaihtelevat analyysimentelmistä ja otoskoosta riippuen). He kirjoittavat, että tämän vuoksi tutkijoiden pitäisi artikkeleissa kiinnittää enemmän huomiota tulosten epävarmuuteen. Kirjoittajat olivat tästä kirjoittaneet jo vuonna 2016, mutta mikään ei ollut artikkelien kieliasussa muuttunut, millä voi olla seurauksia paitsi tieteelliseen luotettavuuteen myös käytännön vaikutuksia potilaiden ja perheiden elämään:

        In the conclusion of our 2016 article, we recommended “that researchers using structural MRI techniques remain highly skepti- cal of the basis of changes that are found in comparisons of patient and control samples and refer to them as ‘differences in MRI
        measurements.’” 2 We further cautioned that “researchers and clinicians pause and rethink carefully the conclusions that can be drawn from these various MRI findings in psychiatric research.” 2 We see no reason to revise these recommendations, which also hold for ef-
        fects of medication and for longitudinal surveys of individuals. We
        again wish to encourage authors and readers to be more thoughtful about how MRI findings are interpreted and to acknowledge more frankly their limitations. We implore editors of psychiatry journals to require at a minimum that the text in all manuscripts submitted
        using structural MRI techniques contain these cautions and refer to “differences in MRI measurements possibly suggestive of …” or “differences in MRI measurements possibly related to…,” 2 rather than unqualified loss of tissue or similar phrases. How the changes are
        interpreted is appropriately the subject for comment in the manuscript, but they should not be misrepresented in the title or abstract. To do otherwise is not only a deviation from objective scholarship and scientific accuracy, but a potential disservice to our
        patients and their families."


    • Anonyymi

      Harmi vain kuin lääketiede on kivikaudessa ja joudun tämän takia kärsimään ja katselemaan tätä maailman menoa, joka pyörii täydellisesti väärään suuntaan.

      • Anonyymi

        Lääketiede on siinä missä se on, ja se kehittyy jaktuvasti omalla vauhdillaan. Luojan kiitos että lääketieteen kehitys ei ole tästä foorumista kiinni.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Lääketiede on siinä missä se on, ja se kehittyy jaktuvasti omalla vauhdillaan. Luojan kiitos että lääketieteen kehitys ei ole tästä foorumista kiinni.

        Luojan kiitos ei tarvi enää olla psykiatriassa LÄÄKEtieteen kehityksen koekaniinina käyttämässä lääkkeitä pitempiä aikoja kuin niitä yleensä on tutkittu ja vielä vaikuttaen AIVOIHINSA ja kaikkeen mitä käytännössä on. Ja taistella joidenkin oireiden kanssa mistä ei määräyshetkellä ole puhuttu. Muut saavat hoitaa koekaniiniutensa, toivottavasti ymmärtäen mitä tiedonpuutteita etenkin uusien hoitokeinojen kohdalla voi olla. Minä pitäydyn jatkossa ihan perusasioissa joilla hoitaa aivojen terveyttä


      • Anonyymi

        Ei lääketiede ole ihan kivikaudessa.Mutta kehitettävää toki on.
        Psykiatria on kivikaudessa.Psykiatria ei ole lääketiedettä.Eikä se ole yhtään mitään tiedettä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Ei lääketiede ole ihan kivikaudessa.Mutta kehitettävää toki on.
        Psykiatria on kivikaudessa.Psykiatria ei ole lääketiedettä.Eikä se ole yhtään mitään tiedettä.

        Psykiatria on sitä mitä se on, ja se on kehittynyt sellaiseksi olosuhteiden pakosta, eli tarpeesta, ja niistä keinoista mitä meillä on käytettävissä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Psykiatria on sitä mitä se on, ja se on kehittynyt sellaiseksi olosuhteiden pakosta, eli tarpeesta, ja niistä keinoista mitä meillä on käytettävissä.

        Oletko siis ihan tosissasi? Että psykiatria on aivan täydellistä, toimivaa ja virheetöntä? Että sitä ei tarvitse ja voi uudistaa asenteiltaan ja käytössä olevilta hoitokeinoiltaan mitenkään?

        Psykiatria on aivan liian sairaus ja lääkekeskeistä. Lisäksi perustuu liikaa yksilöstä tehtyihin arviointeihin ja luonnehdintoihin, joihin sisältyy liikaa mahdollisuus virhearviointeihin.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Oletko siis ihan tosissasi? Että psykiatria on aivan täydellistä, toimivaa ja virheetöntä? Että sitä ei tarvitse ja voi uudistaa asenteiltaan ja käytössä olevilta hoitokeinoiltaan mitenkään?

        Psykiatria on aivan liian sairaus ja lääkekeskeistä. Lisäksi perustuu liikaa yksilöstä tehtyihin arviointeihin ja luonnehdintoihin, joihin sisältyy liikaa mahdollisuus virhearviointeihin.

        Kun toinen sanoo, että psykiatria on sitä mitä on, niin miksi ymmärrät, että hän olisi tarkoittanut täydellistä, toimivaa ja virheetöntä ?
        Eihän tuo " on sitä mitä on " tarkoita välttämättä pelkkää kehumista.


    • Anonyymi

      Jos skitsofreniaa on entisaikana raportoitu, voi olla että ilman aivokuvauksia (joilla nykyäänkään sitä ei diagnosoida) sen alle on niputettu monenlaista pahoista traumareaktioista (joka on myös eräällälailla biologinen tila kun ihminen esim kärsii jatkuvasta flight or fight tilasta), jonkun oikeaan aivosairauteen jossa jollakin on oikeasti päässä joku leesio, kasvain tai dementian alkutila sun muuta. Aivovaurioita sun muuta. Skitsofrenian alle voikin oikeasti olla niputettuna hyvin paljon erilaista, mutta sellaista tiettyä yhteistä patologiaa ei välttämättä edes löydy. Yksi voi olla jo seuraukset raskaasta päihteenkäytöstä. Monella skitsofreniaa potevalla on päihteenkäyttöä. Siihen vielä psykiatrian aineet päälle niin en ihmettele jos alkaa näkyä tikku-ukkoja ja tulla vähän pelkotiloja kun käy jossain ainekoukusta toiseen, käy läpi vieroitusoireita ja siinä samaan aikaan sotketaan yhdellä jos toisella aineella.

      Jos pitäisi joku yleisohje olla skitsofrenian hoitoon niin lienee se että ihminen käytännössä hoitaisi aivoterveyttä elintavoin, traumat hoidatettaisiin ja päihteet pois. Psykiatrian ainemuutosten kohdalla pitäisi olla varovainen, tehdä vieroitukset varovasti ja niiden tulkinnassa yksilön aivosairautena. Polyfarmasioissa riski sekavuuteen kasvaa, ja pitäisi suhtautua skeptisesti siihen että aine selkeyttää päätä. Uskon että psykiatriassa tulkitaan paljon esim lääkkeiden puhkaisemaa apatiaa, vieroitusoireita ja haittoja ja chronic brain impairmenttia (miten psykiatri Peter Breggin sitä kutsuu) psykiatrian sairauksina. Seurauksena on loputon kierre aineita jotka asteittain rapauttavat yksilön aivoja ja sitten sitäkin käytetään muka todisteena aivosairaudesta.

      • Anonyymi

        Itselläni on täysin käsitys mitä varmaan skitsofrenia voi olla koska koin esim pelkotiloja hetkellisesti ja tuntuu että vajosin jonnekin sekavuustilaan. Se voi varmasti olla kokijalleen sekava kokemus. Tuntui että koin neurologisia ongelmia (tosin vahvasti syytän polyfarmasiaa mitä minulle määrättiin ja huonoja lääkereaktioita). Mutta myös kokemus siitä kun pää selkeytyy aineetta ja kaikki nuo oireet katoaa. Ja myös kokemus siitä että tuolla linjalla olisin voinut tulla diagnosoiduksi skitsofreenikoksi jos en olisi tajunnut kuinka haitallista hoito on.

        En ihmettele jos on olemassa ns skitsofreenikoksi todettuja (itse en saanut siis diagnoosia) jotka kykenee nostamaan itsensä tilasta täysin psykiatrian periaatteiden vastaisesti. Esim. sen sijaan että käytetään niitä aineita, ei käytä aineita ja pystyy erittäin korkealla tasolla harjoittamaan itsereflektiota oireistaan. kun on tuossa tilassa, siitä voi tulla positiivinen kierre, jossa esim pystyy käymään tunnetasolta vähemmän lamattuna esim traumatyöskentelyä jos on jotain tällaista menneisydessä. Kognitiivinen toimintakykykin voi parantua esim aineettomana ja itsestä ja aivoterveydestä huolta pitäessä jonka on todettu linkittyneen jopa uusien neuronien syntyyn eli neurogeneesiin minkä ansiosta esim lääkkeiden tai stressin aiheuttamat aivomuutokset alkaa parantua. Tästä syystä uskon että skitsofreniadiagnoosi voi olla jopa haitallinen, koska se sisältää jotenkin leiman siitä että siitä harvemmin voi parantua ja myös sellaisia tietynlaisia leimoja ,stigmaa ja uskomuksia on kietoutuneena siihen mitä ei välttämättä edes tarvitsisi olla esim juuri se että kyseessä on joku aivosairaus. Uskon että psykiatria tekisi huomattavasti vähemmän harmia jos se ottaisi oikeasti aivoterveyden keskiöön mitä se ei tee ja myöskin määrittelisi kuitenkin skitsofrenian muulla termillä johon ei välttämättä liittyisi sitä tässä on krooninen parantumaton sairaus leimaa.

        Olisi myös ihan kiva jos se ottaisi enemmän vastuuta tuottamistaan neurologisista harmeista aineilla, etenkin pitemmällä aikavälillä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Itselläni on täysin käsitys mitä varmaan skitsofrenia voi olla koska koin esim pelkotiloja hetkellisesti ja tuntuu että vajosin jonnekin sekavuustilaan. Se voi varmasti olla kokijalleen sekava kokemus. Tuntui että koin neurologisia ongelmia (tosin vahvasti syytän polyfarmasiaa mitä minulle määrättiin ja huonoja lääkereaktioita). Mutta myös kokemus siitä kun pää selkeytyy aineetta ja kaikki nuo oireet katoaa. Ja myös kokemus siitä että tuolla linjalla olisin voinut tulla diagnosoiduksi skitsofreenikoksi jos en olisi tajunnut kuinka haitallista hoito on.

        En ihmettele jos on olemassa ns skitsofreenikoksi todettuja (itse en saanut siis diagnoosia) jotka kykenee nostamaan itsensä tilasta täysin psykiatrian periaatteiden vastaisesti. Esim. sen sijaan että käytetään niitä aineita, ei käytä aineita ja pystyy erittäin korkealla tasolla harjoittamaan itsereflektiota oireistaan. kun on tuossa tilassa, siitä voi tulla positiivinen kierre, jossa esim pystyy käymään tunnetasolta vähemmän lamattuna esim traumatyöskentelyä jos on jotain tällaista menneisydessä. Kognitiivinen toimintakykykin voi parantua esim aineettomana ja itsestä ja aivoterveydestä huolta pitäessä jonka on todettu linkittyneen jopa uusien neuronien syntyyn eli neurogeneesiin minkä ansiosta esim lääkkeiden tai stressin aiheuttamat aivomuutokset alkaa parantua. Tästä syystä uskon että skitsofreniadiagnoosi voi olla jopa haitallinen, koska se sisältää jotenkin leiman siitä että siitä harvemmin voi parantua ja myös sellaisia tietynlaisia leimoja ,stigmaa ja uskomuksia on kietoutuneena siihen mitä ei välttämättä edes tarvitsisi olla esim juuri se että kyseessä on joku aivosairaus. Uskon että psykiatria tekisi huomattavasti vähemmän harmia jos se ottaisi oikeasti aivoterveyden keskiöön mitä se ei tee ja myöskin määrittelisi kuitenkin skitsofrenian muulla termillä johon ei välttämättä liittyisi sitä tässä on krooninen parantumaton sairaus leimaa.

        Olisi myös ihan kiva jos se ottaisi enemmän vastuuta tuottamistaan neurologisista harmeista aineilla, etenkin pitemmällä aikavälillä.

        Muistan joskus törmänneeni tutkimukseen jossa skitsofreniaa pystyttiin muka tutkimaan silmänliikkeitä tutkimalla

        Joissakin psykiatrisissa lääkkeissä, kuten antipsykooteissa, voi esiintyä sivuvaikutuksia, jotka liittyvät silmän liikkeitin, esimerkiksi silmien nykiminen (dystonia) tai silmien hallinnan ongelmat. Tämän kaltaiset vaikutukset johtuvat usein lääkkeen vaikutuksesta ääreishermostoon tai keskushermostoon, ja ne voivat olla tilapäisiä tai pitkäkestoisia.

        Antipsykoottien, erityisesti ensimmäisen sukupolven lääkkeiden, tunnettuja sivuvaikutuksia ovat esimerkiksi silmien nykiminen, silmien hallinnan häiriöt ja muut motoriset ongelmat. Toisen sukupolven antipsykooteissa nämä vaikutukset ovat yleensä vähäisemmät, mutta eivät täysin poissuljettuja.

        No entäpä sitten esim psykiatrian määräämät rauhoittavat. Näihin lääkkeisiin liittyvät mahdolliset haittavaikutukset voivat sisältää esimerkiksi kaksoiskuvan kokemista, silmien nykimistä tai muita liikkeitä, koska ne vaikuttavat keskushermostoon ja voivat heikentää motorisia taitoja

        SSRI-lääkkeiden mahdolliset vaikutukset silmiin voivat sisältää:

        Näön muutokset: Joillakin käyttäjillä saattaa esiintyä näön kirkkautta tai lähinäön ongelmia, koska SSRI:t voivat vaikuttaa silmän lihasten toimintaan tai säätelyyn.

        Silmän kuivuminen: SSRI-lääkkeet voivat vähentää kyynelnesteen tuotantoa, mikä johtaa silmien kuivumiseen ja epämukavuuteen.

        Valojuovat ja häikäisy: Joillakin potilailla voi esiintyä lisääntynyttä valonarkuutta tai häikäisyä, mikä voi vaikeuttaa silmien toimintaa.

        Harvinaisemmat vaikutukset: On raportoitu tapauksia, joissa SSRI-lääkkeet ovat liittyneet silmänpaineen muutoksiin tai harvinaisempiin silmän tulehduksiin.


        Uskon, että psykiatriassa on tehty paljon tutkimusta jolla on yritetty saada leimattua että kyse olisi jostain psykiatrian aivorappeumasairaudesta ja vähätelty törkeästi heidän määrämien aineiden vaikutuksia näihin oireisiin. Samaa yritettiin tehdä tardiivin dyskinesina kohdalla että se olisi ollut muka jotenkin liitoksissa skitsofreniaan sairautena. En muista yritettiinkö Zyprexan aiheuttamaa diabetestakin linkittää muka skitsofreniaan.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Muistan joskus törmänneeni tutkimukseen jossa skitsofreniaa pystyttiin muka tutkimaan silmänliikkeitä tutkimalla

        Joissakin psykiatrisissa lääkkeissä, kuten antipsykooteissa, voi esiintyä sivuvaikutuksia, jotka liittyvät silmän liikkeitin, esimerkiksi silmien nykiminen (dystonia) tai silmien hallinnan ongelmat. Tämän kaltaiset vaikutukset johtuvat usein lääkkeen vaikutuksesta ääreishermostoon tai keskushermostoon, ja ne voivat olla tilapäisiä tai pitkäkestoisia.

        Antipsykoottien, erityisesti ensimmäisen sukupolven lääkkeiden, tunnettuja sivuvaikutuksia ovat esimerkiksi silmien nykiminen, silmien hallinnan häiriöt ja muut motoriset ongelmat. Toisen sukupolven antipsykooteissa nämä vaikutukset ovat yleensä vähäisemmät, mutta eivät täysin poissuljettuja.

        No entäpä sitten esim psykiatrian määräämät rauhoittavat. Näihin lääkkeisiin liittyvät mahdolliset haittavaikutukset voivat sisältää esimerkiksi kaksoiskuvan kokemista, silmien nykimistä tai muita liikkeitä, koska ne vaikuttavat keskushermostoon ja voivat heikentää motorisia taitoja

        SSRI-lääkkeiden mahdolliset vaikutukset silmiin voivat sisältää:

        Näön muutokset: Joillakin käyttäjillä saattaa esiintyä näön kirkkautta tai lähinäön ongelmia, koska SSRI:t voivat vaikuttaa silmän lihasten toimintaan tai säätelyyn.

        Silmän kuivuminen: SSRI-lääkkeet voivat vähentää kyynelnesteen tuotantoa, mikä johtaa silmien kuivumiseen ja epämukavuuteen.

        Valojuovat ja häikäisy: Joillakin potilailla voi esiintyä lisääntynyttä valonarkuutta tai häikäisyä, mikä voi vaikeuttaa silmien toimintaa.

        Harvinaisemmat vaikutukset: On raportoitu tapauksia, joissa SSRI-lääkkeet ovat liittyneet silmänpaineen muutoksiin tai harvinaisempiin silmän tulehduksiin.


        Uskon, että psykiatriassa on tehty paljon tutkimusta jolla on yritetty saada leimattua että kyse olisi jostain psykiatrian aivorappeumasairaudesta ja vähätelty törkeästi heidän määrämien aineiden vaikutuksia näihin oireisiin. Samaa yritettiin tehdä tardiivin dyskinesina kohdalla että se olisi ollut muka jotenkin liitoksissa skitsofreniaan sairautena. En muista yritettiinkö Zyprexan aiheuttamaa diabetestakin linkittää muka skitsofreniaan.

        Käytännössä siis opinnoissani mainittiin siis yliopistotasolla skitsofreenikkojen silmänliikkeissä tapahtuvista poikkeuksista jonkun tutkimusnäytön perusteella.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Käytännössä siis opinnoissani mainittiin siis yliopistotasolla skitsofreenikkojen silmänliikkeissä tapahtuvista poikkeuksista jonkun tutkimusnäytön perusteella.

        Moni psykiatrian asiakas etsiikin vastaanotolla tai vangittuna pakoreittiä.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Moni psykiatrian asiakas etsiikin vastaanotolla tai vangittuna pakoreittiä.

        https://academic.oup.com/schizbullopen/article/4/1/sgac076/6967898


      • Anonyymi

      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Moni psykiatrian asiakas etsiikin vastaanotolla tai vangittuna pakoreittiä.

        Meinaatko, että skitsofrenia loppuu, heti kun pääsee vastaanotolta ulos?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Meinaatko, että skitsofrenia loppuu, heti kun pääsee vastaanotolta ulos?

        Kyllä se loppuu, koska ainoa, joka elää todeksi potilaan diagnoosia on hoitaja vastaanotolla omien mielipiteidensä kanssa.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kyllä se loppuu, koska ainoa, joka elää todeksi potilaan diagnoosia on hoitaja vastaanotolla omien mielipiteidensä kanssa.

        Ei lopu, psykiatria on propagandallaan aivopessyt valtaosan kansasta uskomaan huuhaahaansa, ja nämä huuhaa-leimat seuraavat ihmistä terveydenhuollon rekistereissä kaikkialle.


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Kyllä se loppuu, koska ainoa, joka elää todeksi potilaan diagnoosia on hoitaja vastaanotolla omien mielipiteidensä kanssa.

        Et taida tuntea ketään skitsofreenikkoa ? Joka on sairastanut vuosikausia kroonisesti ?


      • Anonyymi
        Anonyymi kirjoitti:

        Moni psykiatrian asiakas etsiikin vastaanotolla tai vangittuna pakoreittiä.

        Miksi mennä vastaanotolle, jos sieltä haluaa lähteä pakoon ?


    • Anonyymi

      Psyykke näkymätön sisin on psykiatreilta-tohtoreilta ainakin piilossa.
      Ikuinen kuolemassa kehosta erkaneva jumalan tuomiolle nouseva, yksin jumalan tuntema sielu on olemassa.

      Vahinkoa on ihmisille yksin omaan niistä jotka teorioiden eli jonkun gurun oppeja yli opstossa opiskelee ja kuvittelee tietävänsä, että ihmisellä on kemiallinen ja kemikaaleja ja geenejä sisältävä näkymätön sisin. Joka kuolee kun ihminen kuolee.
      Kaikki valtias kaiken maan ja taivaan ja sielusi luoja on siis typerys.

      Ihmiskuntaa on kemiallisesti evoluutioon perustuvan psyyken mukaan kemiallisesti puoskaroitu.

      Sielussa ei yksikään kemikaali eikä geeni ole epä tasapainossa, koska siellä ei ole kumpiakaan.

      Psyykke (en usko psyykke bisness satuun) geenit periytyy ainoastaan psykiatrin suussa, sillä jos edellinen sukupolvi on lrimattu, automaationa suulla tehdään leima toiselle ja kolmannelle, neljännelle sukupolville ja rahaa tulee pillereistä joka sukupolvelta valtion maksamana 300-1000€/kk
      Kyllä niistä aineista geenivaurioita luulisi tulevan.

      Laki siitä ettei kenenkään tarvitse uskoa yhfenkään gurun suulla tehtyjä teoroita, (freud, marx, darvin etc)
      Laki siitä, että jokaisella tulee olla oikeus päihteettömään elämään.

      Laki siitä ettei psykiatria (suulla tehty story) saa pakkotuputtaa-vangita-leimata-kiduttaa uhrejaan.

      Laki siitä ettei toisia saa minkään teorian varjolla myydä ikuiseksi bisness pilleri orjaksi onvälttämätön,

      Sillä maamme väkiluku on pieni eikä yksikään psyykke myrkytetty pysty puolistamaan maataan eikä suoriudu työvelvollisuudesta.

      Evoluutio uskoon perustuva psyykke satu ei ole sen arvoinen, että menettäisimme itsenäisyytemme sen valheen takia, että koululääketiede kuvittelee näkymättömässä sisimmässä olevan kemikaaleja ja niitä pitää summamutikassa korjata ilman verkokeita yhdestäkään kemikaalista sadoilla miljardeilla kansaltamme velalla, kemikaaleja joita ei mitata keneltäkään.

      Eikö tämä nyt ole 100%huijausta ja rikollisuutta ihmisyyttä vastaan?

      Bisness psyykke teoria on maapallon suurin huijaus

      • Anonyymi

        Jos tämä kaikki pitäisi paikkaansa, niin silloinhan olisi parempi olla kunnossa ja pysyä etäällä psykiatriasta. Sitä ei tarvitse silloin kun sitä ei tarvitse.


    • Anonyymi

      Ihan taviksena, ei lääketieteen ammattilaisena, on ainakin itse pakko sanoa, että en lähtisi haastamaan ammattilaisia, heidän tutkimuksiaan ja niiden tuloksia.
      Ihan siitä syystä, kun itsellä ei ole tietoa.

    Ketjusta on poistettu 1 sääntöjenvastaista viestiä.

    Luetuimmat keskustelut

    1. Tänään pyörit ajatuksissa enemmän, kun erehdyin lukemaan palstaa

      En saisi, silti toivon että sinä vielä palaat ja otetaan oikeasti selvää, hioituuko särmät ja sulaudummeko yhteen. Vuod
      Ikävä
      22
      4324
    2. Huomenta ihana

      Kauniskasvoinen ihanuus 😘 saan sut vielä
      Ikävä
      19
      3391
    3. Seiska: Anne Kukkohovi myy pikkuhousujaan ja antaa penisarvioita

      Melko hupaisaa: https://www.seiska.fi/vain-seiskassa/ex-huippumalli-anne-kukkohovin-amerikan-valloitus-vastatuulessa-myy
      Maailman menoa
      402
      2331
    4. Hei rakas...

      Miten on työpäivä sujunut? Rakastan sinua 💗
      Ikävä
      27
      2011
    5. Edelleen sitä on vaikea uskoa

      Että olisit oikeasti rakastunut muhun
      Ikävä
      34
      1954
    6. Nainen, sellaista tässä ajattelin

      Minulla on olo, että täällä on edelleen joku, jolla on jotain käsiteltävää. Hän ei ole päässyt lähtemään vielä vaan jost
      Ikävä
      239
      1949
    7. Toiveikas vai toivoton

      torstai? Ajatuksia?
      Ikävä
      35
      1704
    8. Vitsi mihin menit. Heti takasin.

      Mä näin sut tuu takasin! Oli kiire, niin en ehtiny sin perään!
      Ikävä
      15
      1578
    9. En ole koskaan kokenut

      Ennen mitään tällaista rakastumista. Tiedän että kaipaan sinua varmaan loppu elämän. Toivottavasti ei tarvitsisi vain ka
      Ikävä
      19
      1337
    10. Mukavaa päivää

      Mun rakkauden kohteelle ❤️ toivottavasti olet onnellinen
      Ikävä
      12
      1301
    Aihe